简介：卒中患者急性期治疗阶段是治疗的关键时期。卒中医疗的统一的、模式化的方法目的是预防卒中进展、卒中复发、卒中并发症及规范卒中后治疗等。指南采用的证据类别及等级的定义如下：

简介：加拿大卒中医疗最佳实践建议第一版于2006年发表。其中一项计划指出，每两年正式更新一次指南，以保证它的时效性和广泛性。2008版包括对2006版24项推荐方法的修订和4项新的建议，包括急救医疗、短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）和轻度卒中的治疗、急诊入院患者和血管性认知功能障碍的处理。

简介：本文回顾了加拿大急诊预检标尺（CTAS）的发展过程、教育培训、组织架构,比较分析了CTAS指南历次修订的内容,解读急诊分诊检伤的未来发展趋势。回顾发现CTAS的制定有完善清晰的组织架构,已经实现标准化、信息化、制度化。我国应及早建设符合我国特色的标准化、信息化分诊检伤标尺,完善组织架构与培训机制。

简介：卒中监测对于长期、动态地了解卒中其发病率、病死率、死亡率和疾病负担水平，以及其发展趋势，了解医疗服务质量及其主要影响因素，了解卒中患者的预后，为卒中的预防和治疗提供循证医学证据，对于卫生政策决策者制订有效的防治防控策略、评价和提高防治效果、降低疾病负担具有非常重要的意义。目前，在国际上，如加拿大和芬兰等国家已经建立了先进的卒中监测方法和模式[1-2]，通过链接卫生行政数据库和临床数据库，开展以人群/医院为基础的卒中流行水平监测和医疗服务质量、卒中预后及其疾病负担等进行监测，对于提高医疗质量，降低卒中病死率、死亡率等方面发挥了重要作用[3]。本文对加拿大的卒中监测系统进行介绍，并就其对北京卒中监测系统的建立和完善的启示进行探讨。

简介：目的旨在比较中国北京和加拿大安大略省卒中/短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）住院患者的基线特征、卒中治疗和住院结局的差异。方法中国国家卒中登记于2007年9月～2008年8月在北京地区的11个研究中心连续收集了1775例急性卒中及TIA患者。加拿大安大略省的数据来源于2007年4月～2008年3月安大略省的11个卒中中心的3551例卒中及TIA患者。本研究对北京地区患者的基线特征、卒中治疗和住院结局的数据进行了分析，并与加拿大卒中登记研究中安大略省的数据进行比较。结果①基线信息：北京地区的患者较安大略省的患者年轻（64.5±12.9vs70.2±15.3，P＜0.001），并且男性较多（64.8%vs51.6%，P＜0.001）；既往史有吸烟、饮酒、卒中、高血压的比例北京地区均高于安大略省（P均＜0.001），而既往史有TIA、高脂血症、心房颤动的人数安大略省高于北京地区（P均＜0.001）。②院前信息：与安大略省的患者相比，北京地区的患者使用救护车到达急诊的比率较低（33.5%vs78.4%，P＜0.001），并且2.5h内到达急诊的比例较低（21.0%vs42.4%，P＜0.001）。③治疗情况：北京地区的患者中，进行影像学检查的比例低于安大略省（93.9%vs99.2%，P＜0.001），并且进入卒中单元治疗的比例较低（23%vs64.7%，P＜0.001）。在缺血性卒中的患者中，北京地区的患者进行溶栓治疗的比例较低（8.1%vs17.4%，P＜0.001），然而伴有心房颤动的患者中，给与抗凝治疗的比例两者无明显的差异（75.9%vs75.5%，P=0.945）。北京地区和安大略省地区缺血性卒中患者出院给予抗栓治疗的比例相近（77.0%vs77.9%，P=0.544）。④结局事件：与安大略省地区相比，北京地区患者住院期间新发卒中的比例较低（3.4%vs5.1%，P＜0.001），然而住院期间肺炎的发生率较高（12.5%vs7.6%，P＜0.001）。北�

简介：细胞凋亡是AD神经细胞的死亡形式,它的启动和发展需要氧自由基和多种基因及其产物和调节剂的控制.β-淀粉样蛋白(Aβ)可诱导神经元细胞凋亡,在AD的发病中起关键作用,其机制可能是通过氧自由基诱导细胞早期立即反应基因及其表达而促发.同时,促进细胞凋亡的主要有:Bax,Fas,P53,C-fos,C-jun,P21,突变的App695,P75NGRF,突变的Prescnilins.抑制凋亡的主要有Bcl-2,Ced-9,V-raf,EBV-CMP1.

简介：阿尔茨海默病（AD）患者常合并书写障碍,认识AD患者书写障碍有助于AD患者的早期筛查。本文主要对AD不同时期患者书写障碍的临床表现及机制进行讨论,并附1例病例。

简介：许多研究证据表明,在阿尔茨海默病(AD)发病初期及病程进展中,海马在形态结构、神经病理、神经生理、神经生化等方面发生一系列变化,因此,有理由相信,海马的各种变化很可能在AD的发病与发展中起着关键作用.本文对AD患者海马的影像学、神经病理学变化等方面的近期研究进展情况进行了综述,以期为AD的病因的探索以及AD的治疗开辟出一条有希望的途径.

简介：阿尔茨海默病为慢性进行性神经变性疾病,以认知功能和记忆损害、日常生活能力进行性下降及神经心理症状和精神行为异常为主要特征.随着年龄的增长,阿尔茨海默病的发病率急剧上升,65岁以上老年人的患病率为1%～5%,85岁以上达20%～40%.目前的治疗方法仅能缓解症状,不能改变疾病病程,尚无预防和治愈措施.多数病例在确诊后仅能生存8～10年,通常死于肺炎.此外,阿尔茨海默病的治疗和护理费用昂贵,英国每年用于阿尔茨海默病医护的费用为110亿美元,而美国更高达839亿美元[1].可见迫切需要找寻防治阿尔茨海默病的有效方法.

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：目的探讨微量元素与阿尔茨海默病（AD）的临床关系，为AD的防治提供依据。方法对深圳市社会福利中心老人颐养院2006年1月至2008年9月收治36例AD患者和46例对照者进行头发的锌、铁、铜、锰、铅5种微量元素及钙元素的检测，对数据进行统计学处理。结果AD组患者头发的锌、钙、锰含量均低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AD病理与锌、钙、锰等微量元素的含量低下有密切关系。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：目的通过比较有无自身抗Aβ抗体的阿尔茨海默病（AD）患者和年龄匹配的健康老年对照者（aNC）血浆Aβ水平之间差异，研究自身抗Aβ抗体对血浆Aβ水平的影响。方法113例AD患者和155例aNC的血浆对Tg2576小鼠大脑组织连续切片进行免疫染色，并进行组织淀粉样蛋白免疫反应（TAPIR）测定。随后，TAPIR阳性和阴性血浆分别与人工合成的Aβ40、Aβ42进行免疫沉降，免疫沉降物经过westernblot检测分析其免疫特性。最后通过一种双抗体夹心的ELISA精确定量所有血浆的Aβ水平。结果（1）自身抗Aβ抗体无差异地频繁出现于AD患者（45．1％）和aNC中（41．3%）（P〉0．05），并在免疫沉降过程中表现出与Aβ40更强的亲和力。（2）两组TAPIR＋和TAPIR-血浆的Aβ40和Aβ42水平比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论自身抗Aβ抗体不足以影响血浆Aβ水平，人类抗Aβ抗体产生和作用机制可能有别于转基因AD动物模型。

简介：神经突触具有高度可塑性，突触的形成和重塑是神经元活性依赖性的，是学习记忆、认知功能的基础。包括Alzheimer’sdisease（AD）在内的多种表现出认知缺陷的神经疾病，均存在突触结构或者功能的异常。AD的早期临床表现是单纯的记忆功能损伤，随病程深入，患者认知障碍进行性加重，并出现神经退行性改变。新皮质、海马的联合区的突触的完整性受损、可塑性异常、密度下降被认为是AD认知障碍的发病基础。皮质中的可溶性β—amyloidpeptide（Aβ）寡聚体，是AD中首要的突触毒素，通过多种不同的分子机制破坏海马脑片或者动物在体的Long—termpotentiation（LTP），损害啮齿类动物的认知和记忆功能，降低器官型培养的海马脑片树突棘的密度。而不可溶的Aβ斑块，可能作为具有突触毒性的寡聚体的一种储备形式而存在。Aβ抗体或者调节Aβ聚集的小分子可以逆转寡聚体的突触毒性，降低脑内Aβ水平，尤其是具有突触毒性的寡聚体，以延缓AD病人认知功能的下降，已经进入临床试验阶段。

简介：阿尔茨海默病（AD）是临床最为常见的老年期神经变性疾病之一，其病理学特征表现为神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]和神经原纤维缠结（NFTs）形成，基底节区和前脑胆碱能神经元大量缺失；临床主要表现为进行性认知损害和记忆力减退，致生活不能自理，直至死亡。

简介：目的建立荧光定量PCR方法检测Alzheimer病（AD）患者外周血中淀粉样蛋白前体（APP）的mRNA水平，并探讨该基因在AD患者外周血中的表达及意义。方法根据APP的基因序列。设计并合成引物和荧光标记探针。将PCR扩增目的片段用AT克隆的方法克隆入T载体，重组质粒经筛选、鉴定后，作为阳性模板，用于标准曲线的制定和样品检测。用该方法检测30例AD患者和23例正常老年人对照组外周血中APP基因的mRNA水平。结果应用重组质粒制作的定量曲线循环阈值与模板浓度具有良好的线性关系。AD组APP基因平均表达水平为（2.54×10^5±1．53×10^5）copies／μgRNA，高于对照组（6．03×10^4±7．58×10^5）copies／μgRNA（P〈0．001）。结论荧光定量PCR检测AD患者APPmRNA水平的方法较常规PCR技术更为简便、快速、准确。用该法测得APP在AD患者外周血中的mRNA水平有所增加。

简介：加拿大心血管协会（CanadianCardiovascularSociety，CCS）已将2010年完整版心厉颤动指南刊登在2011年1月出版的加拿大心脏病学杂志上。在制定指南的过程中，CCS指南委员会回顾了最新的证据，并将最新的临床重要进展加入到更新的指南中。2011年公布了三个重要的心房颤动试验结果：口服直接Xa因子抑制剂利伐沙班与维生素K拮抗剂比较预防心房颤动患者卒中和血栓栓塞试验（RivaroxabanOnceDailyOralDirectFactorandEmbolismTrialinAtrialFibrillation，ROCKET--AF）、阿哌沙班减少心房颤动患者卒中和其他血栓栓塞事件的研究（ApixabanforReductioninStrokeandOtherThromboembolicEventsinAtrialFibrillation，APJSTOTLE）以及永久性心房颤动标准治疗基础上使用决奈达隆的预后研究（PermanentAtrialFibrillationOutcomeStudyUsingDronedaroneonTopofStandardTherapy，PALLAS），后者研究永久性心房颤动和其他心血管疾病危险因素的患者应用决奈达隆与安慰剂对照的安全性和疗效。所有这些大规模随机试验都为心房颤动的治疗提供了重要的依据。自2010年指南公布以来又出现了其他重要的新证据，包括心房颤动相关卒中和出血风险的预测评估方案、阵发性心房颤动患者卒中风险判断、慢性肾脏疾病患者口服抗凝剂相关的风险效益比，以及单独使用抗血小板药物、联合使用抗血小板药物或抗血小板药物与口服抗凝剂联合使用的风险／效益比。指南委员会认为，由于这些大量重要的新证据的出现，有必要对2010年卒中预防和心室率／节律控制指南进行更新。本报告对这些新建议的详细内容、相关背景及依据进行介绍。

简介：阿尔茨海默病（AD）是老年人群痴呆的主要病因,本文就目前阿尔茨海默病的主要生物学指标进行综述,包括淀粉样蛋白及β淀粉样蛋白、Tau蛋白、APOEε4与apoE蛋白、炎症因子以及神经递质等有助于预测AD的发病风险并作出早期诊断。

简介：阿尔茨海默病(Alzheimerdisease,AD)是老年人中最常见的神经系统退行性疾病.其临床特点是隐袭起病,逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍.通常病情呈进行性加重,逐渐丧失独立生活能力,发病后10～20年因并发症而死亡.阿尔茨海默病的病理特征包括,脑神经细胞外出现β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑,脑神经细胞内tau蛋白异常聚集形成的神经原纤维缠结(neurofibrillarytangle,NFT),脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性.在65岁以上人群中,西方约有5%的人罹患此病,85岁以上老年人患病率高达47%～50%.我国在60岁以上人群中阿尔茨海默病的患病率为3%～5%.阿尔茨海默病的病因及其发病机制尚不完全清楚,一般认为可能与遗传和环境因素有关.近年来,阿尔茨海默病的病因学研究取得了很大进展.笔者拟就阿尔茨海默病的病因学和发病机制的研究进展简述如下.

简介：随着人们寿命的延长,老年人群痴呆的患病率迅速上升,在60岁以上的人群中年龄每增加4～5岁痴呆患病率增加1倍,80岁以上年龄组逾1/3者患有痴呆.阿尔茨海默病(A1zheimerdisease,AD)是所有年龄组痴呆性疾病中的最常见类型.