简介:目的本研究通过观察情感性精神障碍发作入院病人血清总睾酮(TES),皮质醇(COR),与血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)升高的关系,探讨情感性精神障碍患者HPA轴的改变对性腺激素水平的作用。方法应用化学发光免疫分析法,检测急性发作入院的男性情感性精神障碍病人(80例)和精神分裂症患者(75例)血浆ACTH及血清TES、COR水平。结果情感性精神障碍病人和精神分裂症病人血浆ACTH水平均显著高于正常对照组(47士29)pg/mlvs(19±11)pg/ml(P〈0.01),(54±33)pg/mlvs(19±11)pg/ml,P〈0.01,而血清TES和COR与对照组比较无统计学意义;以ACTH≥50pg/ml为增高组,以ACTH(50pg/ml为正常组分组,ACTH异常的情感性精神障碍病人血清TES浓度均显著高于ACTH正常的情感性精神障碍患者和对照组(623±233)mg/dlvs(412±274)mg/dl,P〈0.01,(623±233)mg/dlvs(469±171)mg/dl,(P〈0.01),血清COR浓度亦高于ACTH正常的情感性障碍患者和对照组(19.8±5.])μg/dlvs(16.2±6.5)μg/dl,P〈0.01,(19.8±5.1)pg/dlvs(17.4±5.2)μg/dlvs,P〈0.05),ACTH的升高与TES、COR呈正相关(r=0.495,P〈0.01,r=0.345,P〈0.01)。结论情感性精神障碍病人ACTH增加,导致COR、TES的异常分泌,HPA轴的激活,可以引起性腺激素的分泌增加。进一步研究ACTH变化的内在规律,将对揭示情感障碍的发病机制有重要作用。
简介:目的研究亮氨酸重复序列免疫球蛋白样蛋白1(LRIG1)对人脑胶质瘤细胞系44细胞(SHG44)的放疗增敏作用。方法采用分子克隆技术,将构建的重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44,并稳定表达后在荧光显微镜下观察;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术研究放射照射后SHG44中目的基因LRIG1和表皮生长因子受体(EGFR)的信使核糖核酸(mRNA)表达情况;免疫组织化学法分析照射后SHG44中LRIG1和EGFR的蛋白表达差异;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法分析干预后SHG44的细胞增殖能力;细胞侵袭实验(Transwell)分析干预后SHG44的肿瘤侵袭能力。结果重组质粒pEGFP-C1-LRIG1转染SHG44细胞可稳定表达LRIG1;SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞相对于SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞,LRIG1与EGFR基因的mRNA和蛋白的表达水平有显著差异(P〈0.01);且SHG44+pEGFP-C1-LRIG1细胞的细胞活性及侵袭能力较SHG44、SHG44+pEGFP-C1细胞明显下降(P〈0.01)。结论在胶质瘤SHG44细胞中过表达LRIG1基因可通过下调EGFR表达,抑制SHG44细胞的恶性生物学行为,增加放疗敏感性。
简介:目的探讨大鼠全脑照射后早期大脑皮质少突胶质前体细胞的放射性反应及MK-801和NBQX对其保护作用.方法以10Gy的剂量对SD大鼠单次全脑照射后即刻分别向其大脑皮质定向注射5mmol/L的MK-801和50mmol/L的NBQX各1μl,然后用免疫荧光组织化学法分别检测各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数量.结果和假照射组相比,照射组大鼠照射后7d和14d时大脑皮质MyT1阳性细胞数显著增加(P<0.01);MK-801组大鼠照射后各时间点大脑皮质MyT1阳性细胞数与照射组大鼠无明显差异(P>0.05);而NBQX组大鼠照射后1d、7d和14d时的MyT1阳性细胞数明显多于照射组大鼠(P<0.05).结论大鼠全脑照射后早期大脑少突胶质前体细胞反应性增多,并有时程性变化;NBQX对早期的少突胶质前体细胞放射性损伤可能有一定的保护作用.
简介:目的研究阻滞弥漫性脑损伤急性期ERKI/2信号通路过度激活对星形胶质细胞反应的影响。方法制作大鼠外伤性弥漫性脑损伤模型,打击损伤前30min自尾静脉注射U0126。Westemblot法检测损伤脑皮层pERKl/2表达水平,免疫组化染色法检测pERKl/2和GFAP在损伤脑组织中的表达。结果pERKl/2表达在损伤后迅速、显著升高,5min为表达高峰,其后下降,但直到损伤后72h都有高水平表达,至7d下降至基础水平。损伤后各个时间点,U0126组pERKl/2水平较DBI组明显降低(P〈0.05)。U0126组与DBI组比较,12~72h各时间点GFAP阳性细胞平均光密度值降低(P〈0.05)。结论弥漫性脑损伤诱导了强烈的ERKl/2信号通路激活和星形胶质细胞反应。U0126能够剂量依赖性抑制GFAP的表达,抑制急性期星形胶质细胞反应。
简介:目的探讨抑制血红素加氧酶-1(HO-1)是否可以增强三氧化二砷(ATO)对胶质瘤细胞的氧化损伤作用。方法分别用HO-l激动剂钻原卟啉IX(CoPPIX)和HO-1抑制剂锌原卟啉IX(ZnPPIX)预处理细胞后,用ATO处理胶质瘤细胞系U251MG,通过检测细胞死亡、线粒体膜电位的下降、SubGl等评价ATO对胶质瘤细胞的损伤作用,并使用流式细胞技术检测ATO诱导的活性氧蓄积,用Westemblot分析HO-1的诱导、P38和JNK的磷酸化情况。结果ATO可以诱导U251MG细胞出现明显的细胞死亡、线粒体膜电位(MMP)下降、活性氧蓄积以及HO-1蛋白表达,这些指标均可被活性氧抑制剂L-N-乙酰半胱氨酸(LANC)抑制。HO-1诱导剂CoPPIX可以明显抑制As2O3,诱导的细胞死亡和活性氧生成,而HO-1抑制剂ZnPPIX则可以显著增强上述作用。结论抑制胶质瘤细胞HO-1的表达能显著增强ATO的抗胶质瘤作用,考虑到HO-1在胶质瘤内高表达,ATO联合HO-1抑制剂可能是一种有效治疗胶质瘤的新方法。
简介:双相情感障碍作为容易反复发作、长期的一种疾病,其发生与诸多因素有关,并且治愈难度较大,尤其是一些患者合并认知能力损害,其预后较差,严重危害患者身心健康。对于双相情感障碍患者,临床上常用的方法有很多如心理治疗、改变社会环境以及健康教育等。但是如果不能正确认识双相情感障碍,缺乏对早期症状的了解,则不能达到相应的照护水平,可导致疾病复发,在一定程度上限制患者生存品质。所以,对于双相情感障碍患者,其早期有哪些症状呢?
简介:目的探讨血清对氧磷脂酶-1活性与血浆氧化低密度脂蛋白在动脉粥样硬化性脑梗死发病机制中的作用。方法采用分光光度法和酶联免疫吸附法检测127例动脉硬化性脑梗死患者血清对氧磷脂酶-1活性,以及血浆氧化型低密度脂蛋白、血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)及血清一氧化氮的变化,并对各项指标间的关系进行相关分析。另选择128例同期行体格检查或经头部CT检查无异常的轻度颅脑创伤患者作为对照。结果脑梗死组和对照组受试者血清对氧磷脂酶-1活性均在国人正常值范围。但与对照组比较,脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性明显降低(P〈0.05),血浆氧化低密度脂蛋白水平明显升高(P〈0.05);而且血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140等项指标亦均高于对照组(P〈0.01),血清一氧化氮水平低于对照组(P〈0.01)。相关分析表明,血清对氧磷脂酶-1活性分别与血浆血管性假血友病因子、血浆α颗粒膜蛋白-140及血浆氧化低密度脂蛋白水平呈负相关(r=-0.423,-0.383,-0.339;均P〈0.01),与血清一氧化氮水平呈正相关(r=0.205,P〈0.01);而血浆氧化低密度脂蛋白与血清一氧化氮水平呈负相关(r=-0.223,P〈0.01),与血浆血管性假血友病因子和血浆α颗粒膜蛋白-140水平呈正相关(r=0.315,0.203;均P〈0.01)。血清对氧磷脂酶-1活性与血清高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B之间无相关性(P〉0.05)。结论脑梗死组患者血清对氧磷脂酶-1活性的下降与其血浆氧化低密度脂蛋白水平增高有关,而血清对氧磷脂酶-1活性下降及血浆氧化低密度脂蛋白水平增高是脑梗死发病危险因素。
简介:癔症又称歇斯底里,是一类由精神因素,如重大生活事件、内心冲突、情绪激动、暗示或自我暗示,作用于易感人体引起的精神障碍。我院精神科在2005年12月29日收治的癔症患者1例,现报告如下。1临床资料患者,男,21岁,武警战士,因感觉上腹部反复疼痛伴有自残行为,总病程1年余入院。该患者于1年前在我院行精索静脉曲张术,术后1个月诉左下腹牵扯痛,逐渐出现精神恍惚、头昏、失眠、兴趣丧失,对自己病情过分关注并伴有自残行为。到当地精神病院诊断为“抑郁症”,给予博乐欣治疗3月余,后又送往上海某精神病专科医院治疗4月余,诊断“精神分裂症”给予氯丙嗪,日剂量700mg/d,病情时轻时重。入院诊断为“精神分裂症”,住院后给予维思通等治疗后,1周症状缓解,但过1月减量后又发病,发病时诉腹部牵扯痛难忍,满地打滚,伴有自残、自伤行为及精神恍惚。当时查体:神志清,体温、血压、脉搏均在正常范围,心肺检查未见异常,左季肋区有局部压痛,无反跳痛,神经系统检查亦无异常发现,其他实验室检查排除躯体性疾病。根据症状及病史,诊断“癔症”,给予停用抗精神病药物、心理暗示及应用改善脑供血的药物等处理,2周后明显好转,1月后痊愈,随访至今未发。
简介:双相情感障碍是一种既有抑郁又有躁狂发作的精神疾病,多由生物化学、神经内分泌及遗传等多方面因素所致,严重影响患者的生活和社会功能。近些年,在多方面因素影响下,我国双相情感障碍发病率逐年升高,严重危害患者身心健康,降低生活质量。那么双相情感障碍有何特征呢?哪些孩子比较容易患上双相情感障碍呢?我们一起来看看吧。
简介:目的探讨急性脑梗死患者血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、骨保护素(OPG)及巨噬细胞移动抑制因子(MIF)水平的变化以及普罗布考、阿司匹林、他汀类药物(PAS)三联疗法对其干预作用。方法选择150例急性脑梗死患者,根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(50例)和颈动脉易损斑块组(100例)。将稳定斑块组作为对照组,易损斑块组抽血检查后按随机数字法分为As组50例(阿司匹林100mg/d,阿托伐他汀20mg/d,口服)和PAS组50例(阿司匹林100mg/d,阿托伐他汀20mg/d,普罗布考0.25/次,2次/d,口服)。比较治疗前和治疗后4周血清HMGBl、OPG和MIF水平。结果治疗前,易损斑块组中两亚组血清HMGBl、OPG和MIF含量均明显高于稳定斑块组,差异有显著统计学意义(均P〈0.01);两亚组中血清HMGBl、OPG和MIF含量差异无统计学意义(均P〉0.05)。治疗后4周,PAS组中血清HMGBl,OPG和MIF含量均明显低于AS组,且各指标下降幅度均高于AS组,差异有显著统计学意义(均P〈0.01)。结论血清HMGBl、OPG和MIF均参与脑梗死患者动脉粥样硬化的进程,可作为评估颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的预测因子,PAS三联疗法可有效降低其血清浓度,具有更强的抗炎作用,可提高易损斑块的稳定性。
简介:目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。
简介:2009甲型(H1N1pdm09)流感大流行后,几个单价大流行性流感疫苗通过快速程序被许可使用。发作性睡病作为疫苗的副作用被发现,主要是在接受用欧洲的灭活纯化协议生产的AS03佐剂A(H1N1)流感疫苗的人群。感染野生甲型(H1N1)大流行流感病毒后没有接种疫苗的人群,发作性睡病的发病也在增加,这提示此种病毒抗原的作用在发作性睡病疾病发展中具有一定作用。本文进行了发作性睡病背景简介,概述了流感疫苗制剂的不同类型,探讨了自身免疫性疾病和自然感染之间的关系。