简介：《中华实验外科杂志》是中华医学会主办的中华医学系列杂志之一,是外科学类核心期刊,国家科学技术部中国科技论文统计源期刊,中国生物医学核心期刊,以"探讨理论,更新知识,指导科研,服务临床"为办刊宗旨,其内容包括外科各个专业,是紧密结合临床实践的全国实验外科专业刊物。本刊设有"论坛"、"述评"、"实验研究"、"临床研究"、"新技术与新方法"、"动物模型"、"简报"、"综述"等栏目。创刊28

简介：21世纪的临床医生仅仅有科学精神是不够的．临床医生应该是科学精神和人文精神的有机结合体．才能适应时代对我们的要求。随着我国科学技术的飞速发展．临床技术的发展也有了较大的进步。快速的经济发展．对我国医疗保健事业的要求越来越高．造就一批高素质的临床医生队伍．培养德才兼备的临床医生是时代的要求。伴随着我国高等医学教育的快速发展．一批批高学历的博士、硕士、博士后加入到我们临床医师的队伍中．大大提高了我国临床医生的整体素质。但是我们应当清醒地认识到．一个高水平的临床医生不仅仅是具备博士硕士学位，高超的临床技艺、良好的外语水平，这是临床医生必备的科学精神．更重要的是要具备良好的沟通能力、优秀的职业道德、

简介：目的：对肺鳞癌的供血动脉进行动物实验与DSA造影研究，探讨肺动脉是否参与肺癌供血。方法：在48只大白鼠诱发肺鳞癌模型中，用2种颜色的硅酮灌注支气管动脉与肺动脉，在手术显微镜下观察肺癌的供血动脉。对原发支气管肺癌(病理证实为鳞癌)分别行支气管动脉(78例)和肺动脉(26例)DSA检查(用PhilipsVS000血管机)。结果：肺鳞癌供血动脉均为支气管动脉。在人体肺癌肺动脉造影中，42．3％(11／26)为正常：肺动脉萎缩闭塞38．5％(10／26)，其中9例伴肺不张：支气管动脉与肺动脉短路19．2％(5／26)。动物实验发现支气管动脉明显增粗，62．5%肺动脉有不同程度狭窄、萎缩、破坏，37．5％肺动脉表现基本正常。结论：诱发性肺鳞癌与人肺鳞癌均为支气管动脉供血，肺动脉不参与肺癌的供血。

简介：根据国家科学技术部1988年颁布的《实验动物管理条例》和卫生部1998年颁布的《医学实验动物管理实施细则》,本刊对论文中有关实验动物的描述,要求写清楚一下事项:①品种、品系以及亚系的确切名称;②遗传背景或其来源;③微生物检测状况;④性别、年龄体重;⑤质量等级及合格证书编号;⑥饲养环境和实验环境;⑦健康状况;⑧对动物实验的处理方式。

简介：磁导向下磁性化疗药物脑内定位分布:为了探讨磁导向下磁性药物载体在脑内定位分布的特性及恶性脑肿瘤的磁导向化疗可能的新途径。我们将合成的磁微球蛋白-白蛋白-氨甲喋呤载体(FM-HAS-MTX),经尾静脉注入30只SD大鼠体循环内。在右侧大脑设置1个梯度磁场,观察不同时间段(15、30、45min)氨甲喋呤(MTX)在SD大鼠的大脑内分布状况以及相同时间内左右大脑内MTX含量比较,同时研究磁导向与非磁导向状态下脑内MTX含量差别,也研究磁导向与非磁导向时脑内MTX含量变化。在45min时磁导向组右侧大脑MTX含量浓度0.56±0.02mg/g是非磁导向组左侧大脑MTX含量浓度(0.06±

简介：随着人们生活水平的不断提高，饮食结构和生活习惯的改变，慢性溃疡性结肠炎的发病率渐上升，治愈难度大，且易复发，并与结肠癌的发病有一定的关系，中西药治疗本病，通过动物模型进行研究，取得了显著成效，但有的尚待完善。

简介：目的利用人胃癌细胞SGC-7901建立裸鼠胃癌腹膜转移模型.通过基因芯片技术筛选出与胃癌腹膜转移相关的所有基因,探讨胃癌腹膜转移的机制.方法体外培养人胃癌细胞株SCG-7901细胞,并以此建立胃癌裸鼠原位移植瘤模型;收集原发灶和转移灶标本,提取RNA,制备探针,进行基因芯片杂交找出差异基因.结果共建立供实验所需的原位移植裸鼠模型15只.胃壁成瘤率为100%（15/15）,发生腹膜转移率为40%（6/15）.通过芯片杂交数据分析结果,计算Ratio（Cy3/Cy5,即转移灶/原发灶值）.确定差异基因筛选标准为：Ratio≥2为上调基因,Ratio≤0.5为下调基因.实验发现192个上调基因和139个下调基因.结论利用基因芯片技术筛选出数百个胃癌腹膜转移的差异表达基因.上调基因在胃癌腹膜转移中起到了促进作用,而下调基因在胃癌腹膜转移中起到了抑制作用.实验结果为研究与胃癌腹膜转移的相关基因提供了依据与参考.

简介：目的探讨置入式微波对猪活体状态下，正常松质骨组织的灭活作用及其灭活范围、形态、短期内病理变化。方法采用12头清洁级成年猪，根据数字随机法分为术后2、4周2个时间组，每组6只猪。术后2、4周分别处死参加实验的6只猪，每组取猪的胫骨、股骨干骺端松质骨部位共24个实验对象，再次根据数字随机法分为灭活时间120s，240s，360S3个小组，每组8个样本，采用微波治疗仪进行灭活，灭活功率为60W，微波频率为2450MHz。每个标本行大体形态和组织学观察。结果标本大体观察见置人式微波在相同功率下不同工作时间的灭活形态基本恒定，纵截面上看类似一个椭圆形，微波灭活的范围随着时间的增加明显增大，且微波灭活形态随着灭活时间的增加逐渐趋于近似圆形。组织学观察微波灭活2周后凝固区内骨小梁结构基本正常，骨细胞完全坏死，可见大量凝固性坏死灶，其外围形成了由肉芽组织构成的交界区；微波灭活后4周凝固区内凝固性坏死灶已被吸收，边缘坏死骨小梁周围见大量破骨细胞及类骨质沉积，交界区肉芽组织大量侵入坏死骨区域，与破骨细胞一起吸收死骨，并可见新生骨小梁的形成。结论置人式微波对活体松质骨有明确的灭活作用，灭活形态基本恒定，灭活范围内细胞坏死彻底。松质骨微波灭活后，骨坏死区域修复进程快于皮质骨。

简介：目的确定金属物质是否会引起热积聚,损伤内脏局部组织,以明确恶性肿瘤热疗的适用范围.方法家猪麻醉后腹部切开,植入金属夹和金属吻合钉,给予深部热疗.内生场热疗系统Ⅰ号机220V,500MA;Ⅱ号机220V,600MA,加温20分钟.金属区域、深部组织、直肠置热电偶测温探头,每分钟测温1次.结果植入金属部位温度较肛温高3～7℃,较深部组织温度高2～6℃,脏器局部组织受损.结论体内金属物质明显聚热损伤内脏组织,不宜行热疗.

简介：

简介：《临床与实验病理学杂志》（ISSN1001-7399CN34-1073/R）,月刊,连续入选《中国科学引文数据库》（CSCD）来源期刊（核心库）、北京大学图书馆《中文核心期刊要目总览》＂临床医学类核心期刊＂及科技部中国信息研究所中国科技核心期刊（统计源期刊）。精准医疗被认为是继经验医学、循证医学之后的第三次医学革命,

简介：通过同位素交换反应将^131I标记到碘化油分子上，其标记率在95%以上，室温下放置15天及高压灭菌后未见有脱碘现象，r-照相显示^131I-碘化油注入狗肝动脉后，仅选择性地蓄积于注入的肝叶内，甲状腺，肺等其它部位未见核素蓄积，^131I-碘化油在肝内的有效半衰期为4.92±0.66天，每毫毛血液放射性为注入量的0.09±0.04%，提示^131I碘化油性能稳定，适宜临床应用。

简介：目的研究探讨胃癌CXCL1的表达、癌周微淋巴管密度（LMVD）与胃癌患者临床病理学资料的关系,以期证实CXCL1可以促进胃癌的淋巴道转移。方法分析100例接受胃癌根治术患者的临床病理学资料,对其临床病理切片采用免疫组织化学染色法检测CXCL1蛋白的表达,利用D2-40抗体标记癌周淋巴管内皮细胞,计算癌周的淋巴管密度,分析CXCL1及癌周LMVD与患者临床病理特征的关系,尤其是与淋巴结转移和淋巴管侵犯的相关性,并分析其与胃癌预后的关系。结果免疫组化结果显示CXCL1主要存在于细胞胞浆中。CXCL1阳性比例为41%,与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期相关（均P〈0.05）。CXCL1表达阳性组有着明显较高的TNM分期和较差的分化程度。胃癌癌周淋巴管密度与胃癌病灶大小、分化程度、临床TNM分期、浸润深度、淋巴结转移有显著相关性（均P〈0.05）。CXCL1阳性组（n=41）比阴性组（n=59）的5年生存率要低（P=0.001）,阴性组总体生存时间是40个月,阳性组总体生存时间是23.2个月。经过单变量和多变量筛选后,能够作为独立预后因素的因子为：CXCL1、肿瘤分化程度、TNM分期以及LMVD。结论CXCL1表达与胃癌的浸袭转移密切相关,是影响胃癌患者预后的独立危险因素。

简介：目的观察肿瘤抑素慢病毒载体对裸鼠肝癌移植瘤生长的抑制作用，探讨其在肝癌基因治疗中的应用前景。方法建立人肝癌细胞株SMCC-7721裸鼠皮下移植瘤模型，当肿瘤直径达到0.3~0.5cm时分别在瘤周及瘤体内多点注射100μl磷酸盐缓冲液（PBS组）、5×109TU慢病毒绿色荧光蛋白（Lenti-GFP组）和5×109TU肿瘤抑素重组慢病毒（Lenti-Tum组）。观察3组的肿瘤体积变化，采用RT-PCR和Westernblotting法分别检测3组肿瘤组织中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平，并采用Kaplan-Meier法进行生存分析。结果注射21天后，Lenti-Tum组的肿瘤体积为（702.1±143.7）mm3，小于PBS组的（1622.2±253.8）mm3和Lenti-GFP组的（1538.5±284.9）mm3（P〈0.05）;Lenti-Tum组的抑瘤率为56.7%，显著高于Lenti-GFP组的5.2%（P〈0.05）;Lenti-Tum组中肿瘤抑素的mRNA和蛋白水平均高于其他两组。Lenti-Tum组小鼠的中位生存时间为100天，明显高于PBS组的58天和Lenti-GFP组的59天（P〈0.05）。结论肿瘤抑素经慢病毒转染能够明显抑制肝癌移植瘤的生长，延长荷瘤裸鼠的生存时间。

简介：目的：探讨血管生成抑制剂NM-3联合卡铂对裸鼠皮下种植胃癌细胞生长的影响及可能机制。方法：40只皮下种植人胃腺癌SGC-7901裸小鼠分成生理盐水对照组（2ml/kg）、卡铂治疗组（5mg/kg）、NM-3治疗组（20mg/kg）及联合治疗组（NM-320mg/kg和卡铂5mg/kg）,腹腔注射,每周2次。6周后处死动物,取完整肿瘤组织,测量肿瘤体积,计算抑瘤率;常规染色检测胃癌细胞凋亡指数（AI）以及免疫组化染色记数微血管密度（MVD）。结果：（1）生理盐水组、卡铂组、NM-3组及联合组肿瘤体积（mm^3）分别为1609.55±41.32、1375.17±38.75、871.26±38.84和548.32±66.02,NM-3组及联合组肿瘤体积均显著小于生理盐水组、卡铂组（P〈0.05）,且联合组肿瘤体积显著小于NM-3组（P〈0.05）;卡铂组、NM-3组及联合组抑瘤率分别为14.56%、45.87%、65.93%,联合治疗对裸鼠皮下胃癌生长的抑制作用明显优于各单药治疗。（2）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的MVD计数分别为7.30±0.53、6.98±0.45、4.72±0.51和4.80±0.39,NM-3组及联合组的MVD较卡铂组和生理盐水组明显减少（P〈0.05）,而卡铂组和生理盐水组之间、NM-3组和联合组之间MVD无差异（P〉0.05）。（3）生理盐水组、卡铂组、NM-3组和联合组的胃癌细胞凋亡指数（AI）分别为（2.12±0.29）%、（2.47±0.31）%、（10.43±3.15）%和（12.63±3.75）%,NM-3组及联合组AI均显著高于生理盐水对照组及卡铂组（P〈0.05）,而生理盐水组和卡铂组、NM-3组以及联合组之间无差异（P〉0.05）。结论：血管生成抑制剂NM-3能减少胃癌微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制肿瘤生长,并且能够增强传统细胞毒药物卡铂抗胃癌作用。

简介：目的:用小鼠肺损伤模型模拟临床治疗,进行紫杉醇(泰素)与照射同步使用致肺损伤的研究,对其损伤模式及其机理进行初步的探索.方法:小鼠分正常对照(Control组)、单用紫杉醇(CT组)、单纯照射(RT组)、紫杉醇照射同步(CRT组)4个组,照射和用药的小鼠行全肺照射21Gy/5次/5天和周1与周4共2次腹腔注射紫杉醇30mg/kg,从实验后第1个月～第6个月观察肺泡灌洗液蛋白和细胞数变化、小鼠死亡、血性胸水、肺泡壁水肿和细胞浸润以及肺纤维化积分共6个指标的情况.结果:在紫杉醇照射同步组因肺损伤死亡小鼠(19/54)比单纯照射组(10/54)明显增多(P<0.05),死亡时间和出现胸水均提前1个月;肺泡灌洗液内蛋白含量和细胞总数除第1个月外,均比单纯照射组高,在第4个月明显(P<0.01).单纯紫杉醇组第1个月也比对照组高,而且肺泡壁肿胀与炎性细胞浸润明显,但无统计学差异.紫杉醇照射同步组的肺纤维化积分比单纯照射组明显,差别从第3个月后开始出现,而以第4个月明显,肺纤维化积分分别为5.6±0.7与3.8±0.7(P<0.05).结论:紫杉醇与照射同步使用能扩大肺组织的放射性损伤,单纯紫杉醇也可致肺组织损伤,但损伤相对较轻,与照射同用可使致死性损伤增加.

简介：背景与目的：ABCG2是ATP转运蛋白（ATPbindingcassette，ABC）家族中G2成员，具有编码乳腺癌耐药蛋白（breastcancerresistanceprotein，BCRP）功能，在肿瘤研究中又可作为SP细胞标志蛋白来筛选肿瘤干细胞，本研究旨在逆转其耐药作用。方法：尼卡地平（NCDP）、尼莫司汀（AGNU）分别和联合作用于人脑多形性胶质母细胞瘤（GBM）体外细胞系和裸小鼠脑移植瘤。体外实验：用MTr比色法检测药物作用后GBM细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率；体内实验：观察荷瘤裸小鼠的生存期及移植瘤病理。结果：体外实验中，AC-NU＋NCDP组对肿瘤抑制和促进凋亡作用都显著高于ACNU组（P〈0．01）。体内实验中，ACNU＋NCDP组的生存期比ACNU组明显延长（P〈O．01）。结论：随着胶质瘤恶性程度增高而表达率增加的ABCG2耐药基因功能因被NCDP抑制后增强了ACNU对胶质瘤细胞的杀伤、促进凋亡和延长荷瘤鼠生存期的作用。

简介：目的：研究柴胡皂甙d（saikosaponin-d,SSd）对二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）致大鼠实验性肝癌形成的影响。方法：清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为5组：模型组（n=20）,对照组（n=10）与SSd大、中、小剂量治疗组（各组n=20）。对照组给予等量生理盐水灌胃,其余各组大鼠均给予2g/L二乙基亚硝胺（DEN,10mg/kg）灌胃,每周5次,同时各治疗组每天腹腔注射不同浓度SSd（2.0,1.5,1.0mg/kg）,至16周停药。分别于第6、12、16周处死大鼠,自动生化分析仪测定血清总胆红素（totalbilirubin,TBIL）、丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase,AST）和白蛋白（al-bumin,ALB）含量的变化,HE染色观察实验大鼠各期肝组织病理学结构的改变。结果：SSd各治疗组与模型组相比,SSd能够改善大鼠血清各项肝功指标,增加体重,明显减轻大鼠肝细胞的变性坏死,降低死亡率,并且有统计学差异（P〈0.05）。病理学检查发现SSd各治疗组大鼠癌结节数及灶的大小均小于模型组,镜下单纯造模组癌细胞呈多形性,异形性明显;相反,SSd各干预组癌细胞分化程度高,异形性较低。结论：SSd对实验性大鼠肝癌的形成有一定的抑制作用。

简介：目的：探讨TRAIL对3AO裸鼠皮下及腹腔移植瘤的治疗作用。方法：5×10^6和2×10^7对数生长期3AO分别接种于。BALB／C裸鼠右下肢皮下和腹腔内；皮下组移植瘤长至0．25cm^3，腹腔移植瘤组移植后96h，随机分为五组。裸鼠皮下和腹腔移植瘤A、B组为TRAIL组，剂量分别取0．50g／mL和1μg／mL;C组为TRAIL0．5μg／mL加cDDP1．5mg／kg，D组为cDDP3mg／kg；E组对照组，为生理盐水，分别瘤周和腹腔注射，观察移植瘤成瘤率、裸鼠生存期和生存期延长率。同时观察停药后1d、1wk、2wk裸鼠移植瘤细胞的细胞凋亡率及CD95、Apo2．7、P53、Bcl-2基因表达的变化。各组裸鼠肝、脾和肾行病理学检查。结果：①A、B、C和D组裸鼠皮下移植瘤的抑制率为23％、49．1％、62.3％；和52．6％，差异具有显著性(P<0．05)。②腹腔移植瘤组：A、B、C、D组裸鼠移植瘤的成瘤率分别为89．1％、72．3％、51．7％和D组为61．5％；差异具有显著性(P<0．05)。③TRAIL作用裸鼠移植瘤后CD95与Apo2．7的表达均有升高，P53基因表达微有升高，Bcl-2基因表达降低。④病理学检查A、B组裸鼠肝、脾和肾无明显的损害，C、D组裸鼠有明显的肝、脾和肾损害。结论：①TRAIL对人卵巢癌裸鼠移植瘤具有明显的抑制作用，而且对裸鼠正常器官无毒性损害作用，TRAIL能明显降低裸鼠的成瘤率及死亡率，延长其生存期。②其机制可能与基因CD95、Apo2．7、Bcl-2的调节有关。

简介：目的探讨灯盏花素（erigeronbreviscapus）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠45只随机分为假手术组、缺血再灌注组和灯盏花素组。分别检测各组大鼠肝脏缺血60分钟,再灌注120分钟时血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,以及肝组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和bcl-2蛋白表达的变化;并观察肝脏病理组织学改变。结果与假手术组比较,缺血再灌注组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著增加,肝组织SOD活性显著降低（均P〈0.05）;与缺血再灌注组比较,灯盏花素组血清中ALT、AST、TNF-α含量显著降低（均P〈0.05）,但SOD活性及bcl-2蛋白表达增加（均P〈0.05）。灯盏花素组肝脏炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论灯盏花素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其增强SOD活性和上调bcl-2蛋白表达有关。