简介：重组人白细胞介素-11（商品名：巨和粒）可以诱导巨核细胞的成熟分化，增加体内血小板的生成，从而提高血液血小板计数，常用于肿瘤放化疗引起血小板减少的治疗［1］。现将应用巨和粒治疗放化疗致血小板降低过程中出现严重不良反应的1例患者诊治情况报告如下。

简介：目的观察白细胞介素-11（rhIL-11）治疗肿瘤患者化疗所致血小板减少的疗效。方法采用自身对照法，化疗后血小板减少患者给予（rhIL-11）1．5mg／d皮下注射。结果患者化疗后使用rhIL-11，其血小板计数最低值较未用rhIL-11治疗的平均值显著升高。结论rhIL-11是治疗肿瘤病人化疗后血小板减少的有效药物。

简介：目的：观察白细胞单采术治疗高白细胞白血病的临床疗效。方法：47例高自细胞白血病患者在化疗前应用血细胞分离机进行白细胞单采治疗，并分析其疗效。结果：经治疗性自细胞单采术，47例患者外周血白细胞由219．78±115．76×10^9／L降至118．62＋53．35×10^9／，血红蛋白和血小板计数下降不明显。临床症状明显改善，化疗不良反应减轻。结论：白细胞单采术是治疗高白细胞白血病临床症状的有效方法，患者耐受好，不良反应轻。静脉通路的建立有利于单采过程顺利进行。

简介：在正常情况下,周围血白细胞总数、各种成份比值均在正常范围内波动,不会见到幼稚白细胞,患癌或经化、放疗,可出现造血系各种异常.肿瘤科医务人员、病人和家属都应了解才能正确处理,避免精神、身体和经济上损失.

简介：目的分析老年肿瘤患者输血治疗采用去白细胞成分输血的临床价值。方法收集90例老年肿瘤患者的病历资料,将选择输注悬浮红细胞的42例患者作为对照组,将选择输注去白细胞悬浮红细胞的48例患者作为观察组,比较两组患者输血不良反应发生情况、术后感染发生情况及切口平均愈合时间。结果对照组输血不良反应总发生率为11.90%,与观察组的10.42%比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;对照组术后感染总发生率为4.76%,与观察组的4.17%比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）;对照组切口平均愈合时间为（14.87±2.11）d,长于观察组的（9.86±1.78）d,差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论在针对老年肿瘤患者的输血治疗中,采用去白细胞成分输血临床价值明显,治疗时不会提高输血不良反应、术后感染率,但是能缩短切口愈合时间,值得推广应用。

简介：目的：探讨HSP27分子的表达水平与食管鳞癌高、低转移潜能细胞系侵袭转移能力的关系。方法：选用EC9706-H、EC9706-L和EC109-H、EC109-L两对食管鳞癌高、低转移潜能细胞系，利用细胞划痕实验检测不同细胞侵袭转移能力的差异；利用Westernblot检测HSP27在不同转移潜能细胞中的表达水平；利用慢病毒转染技术上调HSP27低表达细胞中HSP27的表达，采用细胞划痕实验检测其侵袭转移能力的变化。结果：细胞划痕实验证实，EC9706-H细胞和EC109-H细胞的体外侵袭转移能力高于EC9706-L细胞和EC109-L细胞；Westernblot实验结果显示，HSP27在EC9706-H细胞和EC109-H细胞中呈低表达，在EC9706-L细胞和EC109-L细胞中呈高表达；通过慢病毒转染技术上调EC9706-H细胞和EC109-H细胞中HSP27的表达，二者的侵袭转移能力明显降低。结论：HSP27与食管鳞癌的侵袭转移能力呈负相关，即HSP27高表达的食管鳞癌细胞其侵袭转移能力受到抑制。

简介：构建组织工程化软骨常常需要体外扩增软骨细胞。骨但是,软骨细胞在体外培养、扩增过程中常发生去分化（（dedifferentiation）而丧失细胞表型,导致再生软骨中1II型胶原、氨基葡萄糖（GAG）合成减少,易发生退变。区目前有关去分化的具体机理尚未阐明,但以往的研究表短明去分化主要与体外扩增的软骨细胞缺乏细胞与细胞外结基质（extracellularmatrix,ECM）之间有效的信号刺激有高关[2-3]。

简介：卢泰祥，1953年出生，教授，主任医师，博士研究生导师，鼻咽癌首席专家，2004-2008年曾任中山大学肿瘤防治中心副主任、肿瘤医院副院长。现任中国抗癌协会理事，中国抗癌协会鼻咽癌专业委员会副主任委员，广东省抗癌协会理事，广东省抗癌协会淋巴瘤专业委员会副主任委员，中国物理学会医学物理专业委员会委员，澳门肿瘤医学会名誉顾问等。

简介：杨连粤，1956年出生，中南大学湘雅二医院副院长，外科二级教授，博士研究生导师，国务院特殊津贴获得者，卫生部有突出贡献中青年专家。现任中华外科学会常务委员，中华外科学会门静脉高压症外科学组副组长，美国外科学会会员（FACS），国际肝癌协会会员（ILCA），

简介：目的研究细胞周期抑制蛋白P27和血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）在膀胱移行细胞癌（bladdertransitionalcellcarcinoma，BTCC）组织中的表达及临床意义。方法运用免疫组化sP法检测60例BTCC和10例正常膀胱组织中P27及VEGF的表达。结果（1）1727自主要在细胞的细胞核中表达，其在BTCC组中的阳性表达率为20．0％，在正常组织中的阳性表达率80．O％，差异有统计学意义（P〈0．05）；P27在膀胱移行细胞癌中的表达随肿瘤病理分级与临床分期升高而降低。（2）VEGF主要在肿瘤细胞膜和胞质中表达，其在BTCC组中的阳性表达率为81．7％，在常组织中的阳性表达率为10．0％，差异有统计学意义（P〈0．05）；VEGF表达随肿瘤病理分级与临床期的升高而增高。结论膀胱移行细胞癌中P27的明显下调以及VEGF的明显上调可能与膀胱移行胞癌的发生、发展及转移有关，检测二者的表达有助于综合判断膀胱移行细胞癌的生物学行为。

简介：目的探讨microRNA-582-5p(miR-582-5p)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达及其对A549细胞增殖、侵袭的影响,以及对Rab27a基因的靶向调控作用。方法采用实时荧光定量PCR(QPCR)检测33例行手术治疗的NSCLC患者的癌组织、对应癌旁组织以及A549细胞株、人正常支气管肺上皮细胞株BEAS-2B中miR-582-5p的表达水平。采用miR-582-5pinhibitor(anti-miR-582-5p)和miR-582-5pmimics(mim-miR-582-5p)转染A549细胞,另分别转染miRNAinhibitor无关系列(anti-NC)和miRNAmimics无关系列(mim-NC)作阴性对照。采用双荧光素酶报告实验验证Rab27a与miR-582-5p的关系。采用MTT法和Transwell小室法检测各组细胞增殖、侵袭能力;采用QPCR和Westernblotting检测各组A549细胞中Rab27amRNA和蛋白水平。结果NSCLC组织和癌旁组织中miR-582-5p表达水平分别为0.26±0.09和0.83±0.10;A549细胞株和BEAS-2B细胞株中miR-582-5p表达水平分别为0.63±0.08和1.17±0.09,差异均有统计学意义(P<0.05)。anti-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(115.68±4.34)%、(130.48±5.48)%、(138.95±5.55)%、(147.03±5.69)%,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞24、48、72、96h后的增殖率分别为(91.31±4.18)%、(86.74±3.23)%、(79.45±3.20)%、(75.22±4.09)%,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Transwell小室结果显示,anti-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为189±19,明显高于anti-NC组;mim-miR-582-5p组A549细胞侵袭数为55±8,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-582-5p可抑制野生型Rab27a3'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型Rab27a3'-UTR的荧光素酶活性无影响。anti-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为2.01±0.29和0.85±0.12,高于anti-NC组;mimi-miR-582-5p组A549细胞Rab27amRNA和蛋白表达水平分别为0.35±0.08和0.21±0.05,明显低于mim-NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-582-5p表达可抑制Rab27a表达,从而抑制�

简介：目的探讨细胞周期蛋白A（CyclinA）、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白基因（PTEN）和p27kip1蛋白在食管鳞状细胞癌（ESCC）组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision二步法检测68例食管鳞癌组织和25例癌旁正常组织中CyclinA、PTEN和p27kip1的表达,并分析其与临床病理特征及预后的关系。结果食管鳞癌组织中CyclinA、PTEN和p27kip1阳性表达率分别为60.3%、35.3%和41.2%,与癌旁正常组织比较差异有统计学意义（P〈0.05）。3种蛋白表达均与肿瘤大小、淋巴结转移和组织学分级有关（P〈0.05）,其中CyclinA与年龄有关。经Kaplan-Meier法生存比较,CyclinA阳性表达者较阴性表达者的总生存期短,而PTEN和p27kip1阴性表达者较其阳性表达者的总生存期长。结论CyclinA、PTEN和p27kip1的表达与食管鳞癌的发生发展、转移和预后的关系密切相关,联合检测有望成为评估食管鳞状细胞癌生物学行为及预后的有效指标。

简介：目的:探讨淫羊藿素（icrm)通过PI3K/AKT信号通路对非小细胞肺癌H460细胞增殖的影响。方法:采用MTT比色实验检测，不同浓度(0、5、10、20、40、80Jma/L)淫羊藿素处理H460细胞24、48、72h后细胞增殖抑制率，流式细胞仪检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞凋亡的影响,Wetenblot实验检测不同浓度淫羊藿素对H460细胞中PI3K、AKT、p-AKT、Cleavd-Caspase-9蛋白质表达水平的影响。结果:淫羊藿素可抑制非小细胞肺癌H460细胞的增殖,并表现为剂量和时间依赖性（P<0.05)。0、5、10、20jmol/L淫羊藿素处理只460细胞2411后，只460细胞凋亡率分别为（4.90±1.20)%、（13.5±2.32)%、（16.47±1.90)%和(27.43±3.15)%'<0.05。淫羊藿素可下调？13民、人『1'的表达水平,降低人『1'的磷酸化^-人『1')水平，上调Clavd-Capae-9表达水平(P<0.05)。结论:淫羊藿素可能通过抑制TOKAKT信号通路激活，抑制H460细胞增殖。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：目的比较肺癌化疗中不同时间应用国产rhG-CSF，防治白细胞减少的疗效。方法治疗组(A组)化疗后48h起，应用rhG-CSF75μg／d；对照组(B组)化疗后白细胞下降<3．0×10^9／L，开始应用rhG-CSF75μg／d。结果A、B两组病例由于使用rhG-CSF时间不同，WBC降低为最低值的持续时间不一样，A组为2～7d，B组为5～14d，用rhG-CSF的平均剂量和平均持续天数分别为675μg、1125μg和7～9d、12～14d。表明治疗组白细胞下降程度低，持续时间短，rhG-CSF用量少。结论化疗后48h起应用rhG-CSF疗效较好，能保证化疗顺利进行。

简介：目的探讨鲍恩病特点,提高其诊疗率。方法收集2010年6月至2017年6月苏州大学附属第一人民医院收治并经病理确诊为鲍恩病的27例患者的临床资料,对其临床表现、病理特点、误诊情况进行回顾分析。结果27例中,鲍恩病最常见于中老年人,60岁以上者居多,占70.4%。病变可发生于身体各个部位,但多发于躯干和四肢,为单发。临床表现无特异性,极易与神经性皮炎、湿疹、Paget病等疾病相混淆。组织病理学表现为表皮角化过度或角化不全,颗粒层减少,棘层明显增厚,细胞排列紊乱,全层可见异形细胞,真皮浅层有中等密度的淋巴细胞浸润,毛囊、皮脂腺导管及毛囊漏斗部外毛根鞘均可受累。误诊11例,误诊率为40.7%。结论鲍恩病误诊率较高,应尽早做组织病理检查,以便早期诊断,及时治疗。

简介：目的通过检测苦参素诱导胃癌细胞株MKN-45凋亡的作用，探讨其治疗胃癌的作用机制。方法体外培养人中分化胃癌细胞株MKN-45，应用MTT法检测苦参素对细胞生长的抑制作用，并计算50％抑制浓度(IC50)；将不同浓度梯度的苦参素与细胞株作用后，应用流式细胞仪(ANEXIN-V标记)及TUNEL检测细胞凋亡情况。结果浓度为lnunol／L的苦参素与细胞株作用30min，流式细胞仪即可检测出细胞凋亡水平升高，但无统计学差异(P>0．05)，lmmol／L作用2d，流式细胞仪及TLINEL均可检测到细胞凋亡水平显著性升高(P<0．05)。结论苦参素在体外可明显抑制胃癌细胞株MKN-45的生长。苦参素诱导细胞凋亡可能是其治疗胃癌的机制之一；在细胞凋亡的早期检测中应用ANEXIN-V标记流式细胞仪检测的灵敏度较高。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的探讨黄芩素对结肠癌HT-29细胞增殖、迁移能力的影响。方法MTT法观察黄芩素（5、10、20、40、80μg/ml）对HT-29细胞的增殖抑制作用,Transwell试验评价黄芩素（80μg/ml）对HT-29细胞迁移能力的抑制作用,Westernblotting检测黄芩素（20、40μg/ml）对HT-29细胞中信号转导与转录激活因子3（STAT3）、核因子（NF）-κB和p53蛋白表达的影响。同时以未加黄芩素为对照组。结果与对照组比较,黄芩素对细胞增殖能力有抑制作用,增殖抑制率随浓度升高而增加,差异均有统计学意义（P〈0.05）;黄芩素处理后的细胞迁移能力及STAT3和NF-κB蛋白水平均降低,p53蛋白水平升高,与对照组的差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论黄芩素可显著抑制HT-29细胞的增殖、迁移能力,可能与上调细胞中p53、降低STAT3和NF-κB蛋白的表达有关。

简介：目的：观察胃癌细胞黏附过程中的形态学变化,以及在此过程中整合素β1表达的部位和强度,探讨胃癌细胞黏附过程与整合素β1表达之间的关系,为抑制胃癌细胞转移的研究提供依据。方法：借助位相差显微镜观察和激光共聚焦显微镜对活体胃癌MKN1细胞黏附过程中的形态变化和整合素β1的表达部位和程度进行观察。结果：胃癌细胞首先发生形态学变化,细胞伸出伪足与培养盘和其他细胞接触形成稳定状态,在此过程中整合素β1在细胞膜的伪足部分的表达增强,并形成集落团块。结论：人胃癌MKN1细胞在黏附过程中发生形态学变化,并与整合素β1的表达增强有直接关系。