简介：早在1889年，Paget即提出肿瘤生长的“种子一土壤学说”：器官微环境（土壤）可影响特定肿瘤细胞（种子）的种植、侵袭、存活、生长。回顾近十几年的肿瘤学研究进展，不难发现：肿瘤的发生及转移并不仅仅和肿瘤细胞自身有关，肿瘤细胞的周边环境对肿瘤的生长也发挥了重要作用。肿瘤微环境包含多种成分，骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）是其中重要的一群。

简介：古谚云：“人无远虑，必有近忧。”正当现代化大城市居民为精致饮食引起的富贵病而烦心的时候，今年国际上几乎无预警地爆发粮荒问题，全球粮食储备量下降至25年来的最低点，仅能供应60天的需求。粮荒冲击的受害者主要是贫穷国家，如粮食依赖进口的国家海地，贫民被迫以黄泥、盐、蔬菜油混合制成的泥饼干充饥，

简介：这些年来随着市场开放、经济发展，城市居民平均生活日渐富裕。然而在我们感觉消费能力从未如此高的同时，有些重要东西却正因被忽略而快速流失——那便是环境品质。空气严重污染，河川断流变成彩色或墨色，家附近的溪流和灌溉排水沟渠成为臭不可闻的死水，鱼虾早已不见踪影；

简介：目的探讨炎症微环境下ARGl基因表达水平对人结直肠癌细胞增殖的影响n方法选取人结直肠癌细胞系HT29细胞和巨噬细胞M2型细胞，通过小干扰RNA转染HT29细胞沉默ARGl表达，通过慢病毒载体系统转染HT29细胞高表达ARGl基因n实验共分6组：HT29单纯培养组、HT29与M2细胞共培养组、共培养＋精氨酸酶抑制剂组、共培养＋L-精氨酸组、ARGl高表达HT29与M2细胞共培养组、ARGl沉默HT29与M2细胞共培养组n精氨酸酶活性实验检测各组细胞中ARGl活性，ELISA法检测各组培养液中IL-6含量，CCK8试剂盒检测各组HT29细胞增殖能力。结果与巨噬细胞M2型细胞共培养后HT29细胞中精氨酸酶活性明显高于单独培养组n外源性添加L-精氨酸或高表达ARGl基因后，HT29细胞精氨酸酶活性、IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著提高。外源性添加精氨酸酶抑制剂（Nor-NOHA）或转染siRNA沉默ARGl基因表达均能明显降低HT29精氨酸酶活性，IL-6分泌水平及细胞增殖水平均显著降低。结论炎症微环境下过表达代谢基因ARGl能够增强结直肠癌细胞HT29的增殖能力。

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。

简介：目前肝切除术仍是临床治疗肝癌首选的治疗方式。但肝切除术后仍有一定复发率。肿瘤微环境中巨噬细胞及其相关细胞因子能够影响肝癌细胞生物学行为，促进肝癌的侵袭和转移，引发肿瘤复发和影响患者预后。测定巨噬细胞及相关细胞因子水平对判断肝癌肝切除术后患者的预后具有重要价值，同时巨噬细胞及相关细胞因子也是肝癌治疗的潜在靶点。

简介：近年来，随着环境、饮食、生活方式等的改变，全球恶性肿瘤的发病率及死亡率正在逐步攀升。据最新文献报道，乳腺癌已成为全球女性发病率和死亡率最高的恶性肿瘤。对乳腺癌的发生、发展机制以及乳腺癌的多线治疗模式的研究已经成为目前肿瘤研究的重点及热点。

简介：目的探讨CT多平面重组技术对结直肠癌的评价作用.方法选取50例结直肠癌患者为研究对象,均接受上下腹CT检查,观察CT多平面重组技术对结直肠癌的显示情况,分析术前CT多平面重组技术对结直肠癌T、N、M分期的评价价值.结果CT多平面重组技术显示直肠癌比例最高,为30.0％（15/50）,横结肠癌比例最低,为6.0％（3/50）.肿瘤径线中,以升结肠癌最大,直肠癌最小.所有结直肠癌最大径平均值为（2.25±0.58）cm,与手术测量值的（2.27±0.62）cm比较,差异无统计学意义（P﹥0.05）,且经Pearson相关分析,两者呈显著正相关（r=0.913,P﹤0.01）.CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期诊断准确率分别为88.0％（44/50）和92.0％（46/50）,Kappa一致性检验显示,CT多平面重组技术对结直肠癌T分期、N分期的诊断与术后病理分期具有较高的一致性（P﹤0.05）.结论CT多平面重组技术能够对结直肠癌进行准确的定位和定性,在术前分期的评估中,具有较高的准确性.

简介：机体免疫有宿主保护和肿瘤促进双重作用免疫微环境对肿瘤的促进作用知之甚少。研究发现本文讨论免疫微环境可直接或间接地影响肿瘤的发生发展,其机制。其机制包括促进肿瘤血管生成、改变肿瘤的生物学特性、筛选适应微环境的肿瘤细胞存活或建立适宜的肿瘤微环境促进肿瘤进展,甚至可以调节肿瘤干细胞活性。基于免疫微环境在肿瘤发生发展中的重要作用,免疫治疗成为一种重要的抗肿瘤治疗手段,而探索免疫治疗和细胞毒药物或分子靶向药物联合的多模式治疗可能是未来肿瘤免疫治疗的方向。

简介：背景与目的：面神经瘫痪是听神经瘤切除术中最常见的并发症，近年来随着术中神经监测技术的应用，术后面神经功能已得到较好的保护。本研究旨在探讨术中神经监测在听神经瘤手术中对面神经功能的保护作用。方法：分析本院收治手术的57例听神经瘤患者，其中直接显微镜下切除肿瘤（非监测组）35例，显微镜下切除肿瘤过程中使用术中神经监测仪对面神经进行监测（监测组）22例。观察术中面神经实时监测情况，随访所有患者术后面神经功能。结果：术后3个月患者面瘫情况按House—Brackmann面神经功能分级（Ⅰ-Ⅵ级）进行评价，监测组Ⅱ级2例，Ⅲ级2例，其余均元面神经功能异常（Ⅰ级）；未监测组Ⅱ级9例，Ⅲ级6例。Ⅳ级2例，Ⅵ级1例，无面神经功能异常者（Ⅰ级）17例。监测组面神经功能保护良好率明显高于未监测组（P〈0．05）。结论：术中神经监测技术可以提前发现面神经的可能位置，辨别面神经．决定粘连于面神经上肿瘤的剥离程度，判断术中面神经功能的保存情况，明显降低面瘫率，对听神经瘤手术的面神经保护有着积极作用。

简介：神经胶质瘤是中枢神经系统（CNS）最常见的一类肿瘤，占了颅内原发肿瘤的35％-60％。2007年世界卫生组织（WH0）中枢神经系统肿瘤分类中将胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，其中Ⅲ、Ⅳ级为恶性胶质瘤，大约占所有胶质瘤的77．5％。目前对神经胶质瘤的临床治疗采取以手术治疗为主，结合放疗、化疗等疗法的综合治疗．虽然能延长患者生存时间，但存在高复发率、高致残率、高病死率等问题，总体预后仍然较差。自20世纪70年代以来．维生素C（VC）抗肿瘤作用的研究日益进展，国外的医疗工作者已将其作为肿瘤治疗的补充和替代疗法之一．并报道了静脉注射维生素C治疗神经胶质瘤、卵巢癌、肾细胞癌、乳腺癌、大肠癌、非霍奇金淋巴瘤、前列腺癌、膀胱癌等肿瘤的临床病例，认为其能改善患者的临床症状、提高生存质量、延长生存期。本文就维生素C对神经胶质瘤的治疗作用做一综述。

简介：脑胶质瘤的侵袭常沿着有髓神经纤维和血管基底膜途径进行。MR功能成像包括MRS、PWI和DWI．具有一定的分子成像的能力。MRS代谢物浓度变化可以明确瘤体和瘤周的代谢物变化。Cho／Cr值自近瘤周区向远瘤周区有逐渐降低的趋势．而NAA／Cr则有升高趋势．符合胶质瘤沿白质纤维自近向远侵袭性生长的特点。MRI灌注成像rCBV对胶质瘤分级的预测具有一定价值。MRI弥散成像通过反映组织内水分子的扩散特性反映脑内肿瘤的病理变化，常以扩散张量成（DTI）、表观扩散系数（ADC）和白质纤维柬追踪~（V13来间接反映胶质瘤的生物学侵袭性特点。MR功能成像在评价脑胶质瘤侵袭性上具有一定价值，临床医生应把传统MRI与多种功能成像技术联合应用来提高MRI对胶质瘤侵袭性的认识。

简介：目的：探讨二烯丙基二硫化物（DADS）对食管癌细胞株ECA-109体外侵袭能力的影响及其作用机制。方法：MTT法检测DADS对食管癌ECA-109细胞活力的影响，Transwell侵袭试验测定DADS在不同浓度时对ECA-109细胞侵袭能力的抑制作用。Westernblot检测DADS在不同浓度下对ECA-109细胞MMP-2、MMP-9，TIMP-1、TIMP-2蛋白表达水平的影响。结果：DADS作用24h后，当浓度大于30μg/ml时，DADS可以显著抑制ECA-109细胞的活力，且随浓度升高其抑制作用相应增加;在浓度为10μg/ml-30μg/ml时，DADS能够明显减少穿过侵袭小室基底膜的肿瘤细胞数量，且抑制作用呈剂量依赖性；DADS可以使ECA-109细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平降低，同时TIMP-1、TIMP-2的水平升高。结论：DADS在体外能够显著降低食管癌细胞的侵袭能力，其作用机制可能与DADS抑制MMP-2、MMP-9表达，上调TIMP-1、TIMP-2的表达有关。

简介：世界癌症研究基金会出版的《癌症预防的建议》（2007年出版），是多位全球一类专家综合了各种有肯定结论的研究结果撰写而成，因此具有权威性，当然其中的一些饮食结构等都是源自西方的有关研究，但仍不失为国人有价值的参考，尤其在当前人们开始重视癌症预防，又众说纷纭之际，本手册更有拨云见天之感。本刊自本期始将连续登栽，冀望对读者诸君有所助益。

简介：目的探讨CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用。方法选择2016年1月至2017年12月,徐州市中心医院临床Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者40例,行空芯针穿刺活检,病理证实为乳腺癌后予新辅助化疗至少3个周期,用免疫组化和蛋白质印迹法检测化疗前后标本CDK8与CD133的变化。结果新辅助化疗前后,TNM分期、肿瘤直径大小、淋巴结转移个数相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CDK8与CD133在乳腺癌中高表达,新辅助化疗后乳腺癌组织CDK8与CD133表达减少;癌旁正常乳腺组织及纤维腺瘤组织CDK8和CD133表达量均低于新辅助化疗前乳腺癌组织(均P<0.05)。新辅助化疗前后,CDK8和CD133变化一致,且与疗效变化一致。结论CDK8与CD133可作为新辅助化疗疗效预测因子。

简介：目的：探讨14—3—3β基因（酪氨酸3-加单氧矽色氨酸5-加单氧酶激活蛋白基因）对卡波氏肉瘤（Kaposigsarcoma，KS）细胞迁移的影响。方法：采用脂质体法将14—3—3β基因稳定转染入BCBL—1（HHV-8positiveandEBVnegativehumanBcells）细胞，Western—Blot检测14—3—3β蛋白的表达，最后利用Transwell法分析14—3—3β基因对BCBL-1细胞迁移的影响（设立空载体组和阴性对照组）。结果：pcDNA3．1／myc—His（-）A-14—3—3β组细胞迁移数目明显高于pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组，差异具有统计学意义（P〈0．05）；pcDNA3．1／myc—His（-）A组和阴性对照组细胞迁移数目相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：14—3—3β基因能促进KS细胞的迁移。

简介：目的：研究在通过siRNA（smallinterference,RNA）干扰技术沉默外周单核细胞来源的树突细胞（dentriticcells,DC）的Smad3,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,并在外源性TGF-β1（transforminggrowthfactorbeta-1,TGF-β1）的作用下对树突状细胞疫苗的影响。方法：针对设计Smad3特异性siRNA利用RNAIMAX转入DC细胞并用Westen-blot法检测Smad3的沉默效果。应用重组人粒细胞-单核细胞集落刺激因子（hmGM-CSF）和重组人白介素-4（hmIL-4）,刺激DC成熟。利用反复冻融的方法提取乳腺癌细胞MCF-7的全抗原。实验分组：Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组。流式检测各组DC成熟表型的变化,ELISA检测各组DC上清IL-12的水平,CCK-8法检测DC诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性。结果：TGF-β1-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组表面成熟标志CD80、CD83、CD86、HLA-DR（P〈0.05）及IL-12分泌水平（P〈0.05）明显高于TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组和TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-冻融抗原（Ag）-DC组。且TGF-βI-siRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组诱导细胞毒性T淋巴细胞（CTL）杀瘤活性较TGF-β1-Control-DC-冻融抗原（Ag）组、TGF-β1-NegtivesiRNA-Smad3-DC-冻融抗原（Ag）组明显增强。结论：通过沉默DC的Smad3的方法,阻断TGF-β1/Smad3传导通路,能逆转TGF-β1对DC分化发育和递呈乳腺癌相关抗原的作用。

简介：胃癌是常见的消化道恶性疾病，相对于治疗，随访工作显得欠重视。且缺乏规范。重视胃癌治疗后的监测和随访目的在于定期全面复查以备及早发现复发、转移以及属于治疗的并发症等情况并予以相应措施，以期提高生活质量，延长治疗后生存期。我们回顾了新华医院等医院近30a的临床经验，拟探讨总结出一套胃癌术后监测随访的方案，供临床工作者参考。

简介：

简介：目的：研究外用中药制剂对小鼠乳腺增生的治疗作用并探讨其机制。方法：采用苯甲酸雌激素腹腔注射构建乳腺增生小鼠模型,分组为对照组、模型组与治疗组。对照组小鼠腹腔注射生理盐水,隔天1次,共30天;模型组与治疗组腹腔注射苯甲酸雌激素,隔天1次,共30天。造模完成后,治疗组小鼠乳房部涂抹外用中药制剂,每天1次共30天。测定各组小鼠体重变化,乳晕及乳头直径变化,血清雌激素（E2）、孕酮（P）指标,并取小鼠第二对乳房组织做病理切片观察。结果：治疗组与模型组小鼠比较,体重、乳晕及乳头直径均有统计学差异（P〈0.05）;治疗组小鼠病理切片HE染色显示乳腺增生组织结构明显改善,雌、孕激素水平较对照组无统计学差异（P〉0.05）,而与模型组对比则具有统计学差异（P〈0.05）。结论：外用中药制剂对小鼠乳腺增生具有改善作用,其机制可能是通过调节小鼠血清雌激素与孕酮水平来实现的。