简介:目的探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)综合征患儿的睡眠结构,睡眠中痢性放电及睡眠周期性肢体运动(PLMS)的情况;比较ADHD各亚型问睡眠结构的差异。方法利用多导睡眠监护仪对2005年6月至2006年11月在首都儿科研究所神经科门诊就诊的符合DSM-Ⅳ诊断标准的58例ADHD患儿及30名正常儿童进行整夜睡眠结构监测。结果ADHD组58例,其中4例睡眠监测未完成,实际完成54例。ADHD组中混合型(ADHD—C)31例(57.4%,31/54),注意缺陷型(ADHD-I)15例(27.8%,15/54),多动/冲动型(ADHD.H)8例(14.8%,8/54)。①与对照组比较,ADHD组快速动眼期(REM)潜伏期短、睡眠潜伏期延长和睡眠效率降低,差异有统计学意义(P〈0.05);②ADHD-C患儿睡眠Ⅱ期百分比较ADHD-I增加,差异有统计学意义(P〈0.05);③ADHD组PLMS发生率为37.0%(20/54),对照组PLMS发生率为13.3%(4/30),差异有统计学意义(P〈0.05);④ADHD组和对照组EEG未见痢性放电。结论①ADHD患儿存在REM睡眠结构的改变、入睡困难及睡眠效率降低;②睡眠Ⅱ期百分比的增多可使ADHD-C较ADHD-I有更多和更重的症状;③ADHD患儿睡眠过程中PLMS发生率较对照组显著升高,PLMS也是导致ADHD患儿睡眠质量下降的原因之一。
简介:目的探讨Down综合征患儿的睡眠结构和基本睡眠参数的特点。方法选取10例Down综合征患儿为Down组,采用染色体核型检查进行Down综合征的诊断,其中男7例,女3例,年龄中位数8岁2个月;选取声带小结患儿14例及突发性耳聋6例患儿为对照组,其中男12例,女8例,年龄中位数8岁9个月。两组患儿均接受整夜多导睡眠图监测,按中华医学会耳鼻咽喉科学分会制定的儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)诊疗指南(草案)中的标准进行呼吸事件的定义和OSAHS的诊断,阻塞性呼吸暂停指数(OAI)每小时≤1次或呼吸暂停低通气指数(AHI)每小时≤5次,最低血氧饱和度(LSaO2)≥0.92可以排除OSAHS。应用Mann-WhitneyU和精确概率检验,比较Down组和对照组的睡眠结构,并进行睡眠期LSaO2、OAI、AHI、脑电醒觉反应指数及睡眠期肢体运动事件指数的比较。结果①两组间在年龄、性别和体重指数等差异无统计学意义(P〉0.05);②Down组和对照组比较,快动眼睡眠比例减少,且差异有显著统计学意义(Z=-2.6,P=0.009);③睡眠期LSaO2较对照组显著下降(P〈0.05),OAI、AHI及睡眠期肢体运动事件指数Down组较对照组显著升高(P〈0.05);④10例Down综合征患儿中有6例符合OSAHS诊断,6例中有5例为男性。结论Down综合征患儿存在睡眠呼吸紊乱,应使用多导睡眠检测的方法尽早发现睡眠呼吸紊乱的问题。
简介:目的分析体重正常的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患儿体脂肪含量的影响因素,为OSAHS患儿肥胖的早期筛查及干预提供依据。方法从2012年1月至2013年12月在上海儿童医学中心门诊就诊的鼾症患儿和社区招募的健康儿童且行PSG监测者中选取:体重正常、行人体成分检测、年龄3~7岁儿童。分为病例组(OSAHS轻度亚组、中重度亚组)和对照组(原发性鼾症亚组、健康儿童亚组),分析睡眠参数与人体成分的差异,以多元线性回归分析人体成分与睡眠结构和觉醒参数的相关性。结果病例组纳入58例,其中OSAHS中重度亚组30例,OSAHS轻度亚组28例;对照组63例,其中原发性鼾症亚组33例,健康儿童亚组30例。4个亚组间年龄、性别和BMIZ评分差异无统计学意义(P>0.05)。①4个亚组在呼吸暂停低通气指数(AHI)、阻塞性呼吸暂停指数(OAI)、最低氧饱和度及呼吸相关脑电觉醒反应指数(RAI)、自发脑电觉醒反应指数(SAI)、睡眠压力指数(SPS)差异总体上有统计学意义(P<0.05),亚组间两两比较显示,AHI、OAI、最低氧饱和度、RAI和SPSOSAHS轻度、OSAHS中重度亚组高于原发性鼾症亚组和健康儿童亚组(P<0.05)。②4个亚组间去脂体重、蛋白质、骨骼肌、静息代谢率、内脏脂肪面积、上臂围和腰臀比差异总体上无统计学意义,体脂肪含量和体脂肪百分比差异有统计学意义,其中OSAHS中重度亚组最高。③多元线性回归分析显示,体脂肪含量与SPS呈正相关(r=0.641),与AHI、OAI、最低氧饱和度无显著相关性。结论OSAHS可能与正常体重儿童的体脂肪含量增加相关,引起体脂肪含量增加的主要相关因素可能是睡眠片段化而非间歇性缺氧。
简介:注意缺陷多动障碍首选治疗方式是药物治疗,单纯服药不能有效解决时应考虑行为矫治等非药物治疗。行为矫治需要患儿有良好的领悟性,方法要具有可操作性、可行性、见效性及个体化。行为矫治需分阶段进行,长期坚持,由明确靶行为、行为矫正、行为强化、行为固定等步骤循序渐进。
简介:目的提高对妊娠同族免疫性肝病-新生儿血色病(GALD-NH)临床特点的认识。方法对广州市妇女儿童医疗中心诊断的1例GALD-NH患儿的临床表现及尸检病理诊断过程进行回顾性分析,文献复习总结该类患儿的临床特征。结果男,生后第2d发病,肝功能和凝血功能异常,少尿,全身水肿(大量胸腔积液、腹水),血小板减少为主要表现,积极对症治疗无效,生后43d死亡。尸体解剖病理诊断为急性肝功能衰竭,肝外组织(胰腺、甲状腺)铁染色阳性,肝组织膜复合攻击物C5b-9免疫组化阳性,确诊GALD-NH。系统检索中国知网、维普、万方数据库、PubMed和WebofScience数据库,检索时间均从建库至2018年12月20日,12篇英文文献。报道的89例与本文病例合并后共90例NH,表现为胎儿水肿(17例)、羊水少(21例)、宫内发育迟缓(33例),生后出现铁代谢异常(65例)、肝功能衰竭(62例)、凝血机制异常(58例);肝外铁沉着阳性(48例),肝组织C5b-9免疫组化阳性14例;铁螯合剂+抗氧化治疗36例,单纯IVIG治疗4例,单纯换血治疗9例,IVIG+换血治疗20例,肝移植13例;死亡55例,存活35例,随访28例,均预后良好。结论GALD-NH罕见,生后早期发病,以铁代谢异常、肝功能衰竭和凝血机制异常为主要表现,肝外组织铁沉着及肝活检为确诊依据,早期换血+IVIG治疗为病因治疗,病死率高,存活者预后良好。
简介:注意缺陷多动障碍(attentiondeficithyperactivitydisorder,ADHD)是儿童期尤其是学龄期儿童最常见的精神障碍之一,也是学龄期儿童患病率最高的慢性健康问题。以注意力不集中、活动过度和冲动性为特征,病因及发病机制目前正在探索中,致病因素是多源性的,是生物-心理-社会多因素形成的疾病模型。文献报道ADHD患病率差别很大,不同时期、不同国家报道的患病率各不相同,主要原因与过去20年间曾对ADHD诊断标准多次修订有关,另外与对诊断标准的掌握尺度有关。全球范围患病率为3%~10%,男女比例为4~9:1,在西方国家儿童中的患病率为3%~5%,国内调查的患病率为3%~10%。对ADHD的治疗始于20世纪30年代,目前虽然取得一定进展,但仍有40%~50%的患儿可延续至成人期。ADHD共患其他精神障碍的危险度很高,因此对该病的正确诊断和治疗十分重要,本文对ADHD发病机制、临床表现、诊断、共患疾病及治疗进展综述如下。
简介:注意缺陷多动障碍早期诊断及正确的治疗对于改善患儿的预后具有重要的意义。目前对其诊断标准主要依据美国精神病学会的《精神障碍诊断和统计手册》第4版。对其治疗目前强调综合干预,药物治疗是基础,行为治疗及必要的心理治疗也很重要。药物治疗主要分为中枢兴奋剂类和非兴奋剂类药物。行为治疗包括正性强化法、反应代价法等。
简介:小儿多动症又称儿童注意缺陷多动障碍(ADHD),目前由于多方面原因,ADHD的发病有所增加,已经引起了儿童家长们的广泛重视。ADHD是指儿童时期起病,表现为与其年龄不相符的、伴或不伴明显的注意力不能集中、不分场合地点的过度活动、行为冲动的一种综合征。多见于6~10岁儿童,智力大多正常范围内,病程长或严重时可出现轻度的认知障碍或学习困难。当小儿出现多动、注意力涣散或情绪冲动时应首先注意其病因,判断是否为生理性多动,然后再进行ADHD的诊断、智商测定等,最后寻找其伴发的神经系统器质性疾病。继发性ADHD其实并不少见,尤其是对于那些早产、母孕期异常、出生后患过各种脑膜炎、颅脑外伤、热性惊厥、癫痫、脑出血、药物或食物中毒、营养不良或过剩等或就诊时存在发育落后、语言障碍、学习困难、代谢异常等的儿童。诊断ADHD时病因诊断与鉴别诊断十分必要。
简介:孤独症谱系障碍(ASD)为一类广泛性神经系统发育障碍,以社会交往及交流障碍、兴趣狭窄、刻板与重复行为为主要特点。目前ASD的发病率呈显著上升趋势,早期合理的个性化综合干预治疗可明显改善患儿预后。由于ASD的病因不明,目前尚无特效药,主要以行为与教育干预为主;对ASD的伴发症状,如易激惹、自伤行为、注意缺陷多动障碍、睡眠问题等,合理应用一些药物,可改善ASD患儿的行为干预效果。随着ASD发病机制的深入研究,布美他尼、催产素、维生素D及高压氧治疗,可有望改善ASD核心症状。该文对目前针对ASD的行为与发展干预及治疗方法进行了综述。