简介:目的了解细胞增殖与凋亡在肾小球硬化和肾间质纤维化中的意义。方法动态观察5/6肾切除大鼠模型第1~40周中不同时段肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)的表达和细胞凋亡(TUNEL)情况并计算增殖和凋亡指数、检测肾组织Bax、Bcl-2蛋白的表达水平。结果5/6肾切除大鼠残肾组织增殖和凋亡指数均升高;肾小球、肾小管的增殖和凋亡指数先升高后下降;肾间质的增殖和凋亡指数一直高居不下。Pax蛋白(促凋亡基因)在病变过程中呈波浪式变化,高峰分别在第4周和第40周。而Bcl-2(抑制凋亡因子)表达轻度增加。结论增殖和凋亡的平衡紊乱在5/6肾切除大鼠的发病中起着重要的作用肾小球、肾小管实质细胞的凋亡持续增加,肾间质的过度增殖最终导致肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化。
简介:IgA肾病(IgAN)是全世界最常见的原发性肾小球肾炎[1,2],也是我国最常见的原发性慢性肾脏病,研究发现10~25年约有20%~30%的IgAN患者发展为终末期肾脏病(ESRD)[3,4],目前是我国导致ESRD的最主要原发性肾小球疾病之一。业已证实,早期诊断、准确的预后评估、及时有效的治疗是延缓IgAN进展的重要措施[5]。IgAN的诊断需依靠肾组织的免疫病理学检查,以IgA或IgA为主的免疫球蛋白在肾小球沉积,肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质积聚为主要特征,但其表现复杂多样,从肾组织大致正常到弥漫系膜增殖伴新月体形成均可出现,因此临床工作中期望从肾脏病理变化获取更多与疾病预后相关的信息,这一领域已有不少研究[6,7],已发现多个组织学病变具有预后预测价值,但各研究结论并不一致。为了增加病理指标对评估预后的价值,许多研究者在综合考虑IgAN的多种组织病理学病变后,制定了多个IgAN病理评价方法。以下回顾性分析以往应用较为广泛的IgAN病理评价方法,包括综合性评价系统的Lee氏分级和Haas分型,半定量评价系统的Katafuchi积分和牛津分型。
简介:目的探讨腔静脉后输尿管患者行后腹腔镜下输尿管离断成形术的疗效。方法回顾性分析6例腔静脉后输尿管患者的诊断及治疗经过,男性4例,女性2例。所有患者均经B超、逆行肾盂输尿管造影、CTU或MRU检查诊断为右侧腔静脉后输尿管,均伴有右肾积水和上段输尿管扩张。所有患者均行后腹腔镜下输尿管离断成形术。结果所有患者均顺利完成手术,无1例中转开放手术,术后所有患者均无明显并发症出现。术后1月拔除双J管,所有患者均恢复良好。平均随访18月,显示右肾积水显著减少。结论本组6例腔静脉后输尿管患者行腹膜后腹腔镜下输尿管离断成形术均获成功,该手术安全性高、疗效肯定、损伤小、术后恢复快,值得进一步推广。
简介:TSSK6是睾丸特定的serine/threoninekinase家庭的一个成员。男Tssk6猛烈老鼠由于spermatogenic缺陷是不肥沃的,包括精子计数减小,数字和活动性评估的在能动精子的减少,和有反常形态学的精子的数字的增加。我们在人调查了在TSSK6基因和spermatogenic缺陷的变化之间的可能的协会。变化屏蔽TSSK6与精子缺乏在519个病人被执行(n=273)或严重oligozoospermia(n=246)并且在有由使中毒的normozoospermia的359控制高效的液体层析并且DNA定序。等位基因的频率和基因多型性的遗传型在病人和控制之间被比较。在TSSK6的新奇triallelic多型性,c.822+126T>G/C,被识别。而遗传型TG,等位基因G和等位基因C频率比在病人在控制是显著地更高的,遗传型TT和等位基因T的频率与控制相比在不肥沃的病人戏剧性地被增加。进一步的学习表明控制的等位基因C频率比有oligospermia的病人的显著地高。第一次,我们的调查结果建议了c.822+126T的一个协会>在有在等位基因T可以是为男不孕的一个风险因素的在人的spermatogenic缺陷的TSSK6的G/C,当等位基因C和G可以减少时危险性到男不孕。
简介:目的:探讨促血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)在5/6肾切除大鼠肾脏中的表达变化及其与肾脏微血管病变的关系。方法:复制5/6肾切除大鼠模型,设假手术组和5/6肾切除模型组,在1、2、4、8和12周,采用免疫组化观察肾脏Ang-1和CD31表达变化以及RT-PCR观察肾脏Ang-1mRNA表达。结果:模型组2、4和8周时肾脏Ang-1mRNA表达显著上调,12周时低于假手术组;模型组2周~8周免疫组化显示肾小球Ang-1阳性着染均显著高于假手术组,峰值在4周~8周,12周后逐渐下调;模型组2周~12周肾小球CD31表达逐渐减少。结论:5/6肾切除大鼠肾脏存在Ang-1和CD31表达的改变,此改变参与了残肾微血管结构的变化。
简介:目的探讨高蛋白饮食对慢性肾衰竭大鼠肾组织一氧化氮合酶(NOs)表达的影响。方法用肾切除法制作慢性肾衰竭的大鼠模型,再分别给予大鼠不同含量的蛋白饮食喂养2个月,观察不同大鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、24h尿蛋白水平的变化;用免疫组化法半定量检测肾组织内皮型一氧化氮酶(eNOS)、神经型一氧化氮酶(nNOS)、诱生型一氧化氮酶(iNOS)的表达。结果给予肾衰竭模型大鼠高蛋白饮食,可导致大鼠大量蛋白尿的产生,同时降低肾组织eNOS、nNOS的表达,增强肾组织iNOS的表达。结论高蛋白饮食可导致肾衰竭模型大鼠大量蛋白尿,降低eNOS、nNOS对大鼠肾的保护作用,增加iINOS对大鼠肾的损害作用,加速慢性肾衰竭的进展。