简介：维生素K_2是一种与骨形成和骨吸收有关的药物，具有促进骨形成和抑制骨吸收的双重作用。本文着重论述维生素K_2对骨代谢的影响和维生素K_2预防和治疗骨质疏松症的临床应用研究等方面的研究新进展。

简介：目的分析骨质疏松症患者骨密度与血清25羟维生素D的相关性。方法记录397例50~97岁患者的年龄,检测腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的骨密度（bonemineraldensity,BMD）,检测骨质疏松4项[甲状旁腺素（parathyroidhormone,PTH）、总I型胶原氨基端前肽（procollagentype1amino-terminalpropeptide,P1NP）、β胶原降解产物（betacollagendegradationproducts,β-CTX）、N端骨钙素（Nendofosteocalcin,N-MID）]及血清25羟维生素D[25-（OH）D]的水平,根据BMD水平将受试者分为骨量正常组（n=118）、骨量低下组（n=153）和骨质疏松组（n=126）。结果（1）骨量低下组及骨质疏松组的BMD均明显低于正常骨量组（P〈0.01）,骨质疏松组又明显低于骨量低下组（P〈0.01）;（2）骨质疏松组25-（OH）D、PTH、P1NP、β-Crosslaps及N-CTX均明显低于正常骨量组（P〈0.01）;（3）25-（OH）D与腰椎1~4、左侧股骨颈、左侧股骨上端的BMD、PTH、P1NP、β-CTX无相关性（P〉0.05）,25-（OH）D与N-MID的相关系数为0.193（P〈0.01）。不同骨密度组间的25-（OH）D差异无统计学意义（P〉0.05）。结论老年人群普遍存在维生素D（vitaminD,VD）水平不足的现象,而骨质疏松症患者更为突出,其中VD严重缺乏和缺乏所占比例较大,为骨质疏松症的防治提供一定的数据参考,应注意加强宣教及防治。尚未发现25-（OH）D与骨密度之间存在着直接相关关系。

简介：目的探讨甲状旁腺激素（PTH）及25羟维生素D（25OHD）水平对于2型糖尿病（T2DM）并发骨质疏松症（OP）的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪（DXA）测定结果,将患者分为骨量正常组（A组,n=124）、骨量减少组（B组,n=159）、骨质疏松症组（C组,n=46）,采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽（PⅠNP）、β胶原特殊序列（β-CTX）间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明：PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示：PTH：OR=6.265;25OHD：OR=0.369。5.受试者工作特征曲线（ROC曲线）显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为：≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。

简介：目的了解苏州市民维生素D现况，为提高苏州市民骨健康提供基础数据。方法随机选取7～96岁苏州市民301人，用Elisa试剂盒测定血清中25羟维生素D（25（OH）D3）水平。结果112名男性和183名女性参加了检测，平均年龄59．97±19．08岁；99．3％的苏州市民维生素D缺乏，其中64．5％为严重缺乏；不同类型人员之间差异有显著性（X^2=67．096，P〈0．0001），不同性别（X^2=1．918，P=0．166）、不同年龄（X^2=6．792，P=0．340）间差异无统计学意义。结论苏州市民普遍存在维生素D缺乏，如果不及时采取措施，将导致严重的骨健康问题。人群中长期严重缺乏维生素D对骨代谢产生的副作用值得进一步跟踪研究。

简介：大量维生素K2的基础研究及临床应用研究展示了其在维护广泛人群骨健康方面的基础性作用。本文根据文献，从维生素K的种类、分布、来源、人体存在的维生素K2匮乏、维生素K2在人体骨代谢中的作用机制及与常见抗骨质疏松药物联合应用等方面做了较全面的综述，为包括日趋凸显的老年性骨质疏松患者及其他更广泛人群的骨亚健康的预防及治疗策略提供较完整的认识及新的方法与途径。

简介：目的总结髌骨软化症的MRI成像特点及序列优化，研究MRI对CMP的诊断价值。方法对56例经关节镜确诊的CMP患者进行MRI影像表现分析。结果CMP的MRI表现为a）髌软骨内斑片状低信号；b）软骨局部隆起，信号减低；c）软骨表面不光滑；d）软骨缺损，软骨下骨质囊变。梯度回波较T1WI显示CMP病查更敏感、准确，结合SET1WI、GET2WI和STIR序列的各方位扫描像观察软骨的改变更为准确。结论MRI作为无创性检查方法，诊断CMP，尤其是早期CMP准确性高，具有很大的临床意义。

简介：目的探索绝经后非骨质疏松症和骨质疏松症女性患者高半胱氨酸、维生素D、维生素B12和骨密度(bonemineraldensity,BMD)之间的关系。方法选取2017年8~12月在我院就诊的138名女性作为研究对象,根据骨密度将绝经后女性分为骨质疏松组(n=58)和非骨质疏松组(n=80)。记录两组患者的体质量指数(bodymassindex,BMI)、年龄、腰围等一般资料,检测腰椎L1~4前后位、左侧股骨近端的BMD,测定血清同型半胱氨酸、维生素B12、维生素D、碱性磷酸酶、钙、磷水平。分析两组患者不同指标的差异以及高半胱氨酸、维生素D、维生素B12和BMD之间的相关性。结果两组患者的年龄、BMI、腰围、同型半胱氨酸、维生素D、维生素B12、腰椎L1~4和左股骨颈骨密度比较差异有统计学意义(P均<0.05);Rho相关性和回归分析表明,同型半胱氨酸与维生素D和B12在绝经后非骨质疏松症和同型半胱氨酸与维生素B12在绝经后骨质疏松症女性中呈显著负相关。结论高水平同型半胱氨酸可以通过绝经后非骨质疏松症患者维生素D水平和绝经后骨质疏松症女性维生素B12水平预测。

简介：目的探讨不同类型腰椎滑脱症及合并症的手术治疗方式、疗效及优缺点.方法2000年2月～2004年4月应用后路椎弓根螺钉复位内固定后,分别采用后外侧植骨融合术、后路椎体间植骨融合术及前路椎体间植骨融合术治疗不同类型腰椎滑脱症及合并症的患者78例,比较术后及随访时疗效、滑脱椎体复位率、椎间隙高度恢复率、植骨融合率以及复位丢失率.结果术后28例Ⅰ度滑脱及37例Ⅱ度腰椎滑脱患者获得解剖复位,9例Ⅱ度滑脱及4例Ⅲ度腰椎滑脱患者矫正至Ⅰ度滑脱.随访时总体优良率为89.72%,42例椎体间植骨患者植骨融合良好,滑脱椎体复位无丢失,椎间隙高度维持良好;36例后外侧植骨者有12例复位丢失,2例椎弓根螺钉松动,2枚椎弓根螺钉断裂.结论对小于Ⅱ度退变性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉复位固定加后外侧植骨融合术;对峡部裂性腰椎滑脱合并腰椎管狭窄者宜选用后路椎弓根钉固定加椎体间植骨融合术;对Ⅱ度以上峡部裂性单纯腰椎滑脱者以及腰椎滑脱翻修者宜选用后路椎弓根钉固定加前路椎体间植骨融合术.

简介：遗传因素长期被认为在骨质疏松症发病机制中发挥了重要的作用。骨密度（BMD）是定义和研究骨质疏松症最常用的指标。由于我们缺乏对病因的完全了解，骨质疏松症的基因诊断仍然是最具挑战性的课题之一。双胞胎和家族性的研究表明骨密度的遗传性是高的。许多不同的遗传因素很可能会和环境因素比如饮食和运动相互作用调控BMD。连锁研究已经找到了一些以前未知的基因，这些基因在骨量调节发挥关键作用。虽然已在骨质疏松症相关的基因研究方面取得了广泛的进展，大部分调节骨密度和骨质疏松症遗传易感性的基因和变种基因仍有待发现。在一定程度上，骨质疏松基因诊断这一复杂的领域之门还刚刚开启，需要有新的研究方法和设计来提出和解决有关最有临床和生物学意义的问题。

简介：目的研究大鼠静脉注射复方丹参液后丹参素在骨骼中的分布动力学，同时探讨药效学部分相关组织中药物分布的相互关系。方法采用液液萃取法对血清、肾和骨样品进行预处理，以对羟基苯甲酸为内标，甲醇-1％冰醋酸（8：92）为流动相，用高效液相色谱法于280nm处检测，液质联用进行定性分析。结果大鼠静脉注射复方丹参液后在血清、肾和骨中检测到丹参素，用所建立的方法绘制了其经时血药浓度曲线、肾药浓度和骨药浓度柱形图。结论大鼠静脉注射复方丹参液后，丹参素可以在其抗骨质疏松相关组织中快速分布，其血药动力学类型属二室模型。

简介：维生素D是前激素（prohormone），它的发现及其在临床上的成功应用，为治愈佝偻病和成人软骨症开辟了有效途径。维生素D的主要作用是参与调节人体内钙、磷代谢及骨的形成，并有抑制细胞生长、调节免疫作用的功能，尤其对骨质疏松症、自身免疫疾病、肿瘤等多种疾病有防治的功效。正因如此，人们对维生素D的健康效能有着广泛的期待，可是摄入维生素D的同时又担心因过量而引起毒副作用。本文从维生素D的代谢和调控两方面来讨论维生素D激素系统的作用及自我保护功能。

简介：目前骨质疏松症(Osteoporsis以下简称OP)发病率越来越高,它不仅是医疗问题,也是严重的社会公共健康问题,被公认为"无声无息的流行病".随着老龄化社会的到来,形势将变得更为严峻.因此,健康教育已成为预防骨质疏松症的重要策略,全球范围内应广泛重视对OP的早期预防和治疗,不要让OP造成人类广泛流行和疾病灾难.

简介：胸椎椎管狭窄症（thoracicstenosis）系由于发育、退变和i或韧带骨化等因素造成胸椎椎管局部或多节段管腔狭小，压迫相应节段脊髓，并导致脊髓功能障碍。在临床上，胸椎椎管狭窄症并不少见。

简介：近年来，随着细胞分子生物学研究进展，骨髓基质干细胞（bonemarrowstromallcell，BMS）分化方向，及其调控机制在原发性、继发性骨质疏松症发生机理中的意义引起高度关注。各种原因通过某种机制导致成骨细胞分化减少，脂肪细胞分化增加，脂肪细胞进一步刺激更多的造血干细胞，分化为破骨细胞，进而引起成骨细胞——破骨细胞的偶联失衡，最终导致骨丢失和骨质疏松。因此，骨髓脂肪细胞生成及其调控机制的阐明，对骨质疏松症的预防和治疗具有重要意义。

简介：腰椎滑脱的手术治疗包括神经减压、复位、固定及植骨融合。但对是否需要减压、单侧还是双侧减压尚有争论。2002年3月～2006年4月，我院手术治疗腰椎滑脱者25例，只有部分行神经减压术，现对其结果分析于下。

简介：目的探讨小剂量地塞米松对生长期小鼠骨密度及骨微结构的影响及其与OPG途径的关系。方法20只4周龄OPG^-/-雌性小鼠及20只野生型小鼠随机分四组（n=10）：野生型安慰剂组（WT＋saline）,野生型地塞米松干预组（WT＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）,OPG^-/-敲除小鼠安慰剂组（OPG^-/-＋saline）,OPG^-/-敲除小鼠DEX干预组（OPG^-/-＋DEX,地塞米松1mg/kg体重,肌肉注射,每周3次）。6周后处死小鼠,一侧胫骨行显微CT扫描分析。结果OPG^-/-组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较其他三组降低（P〈0.05）。OPG^-/-＋DEX组的组织骨密度、骨小梁体积分数、骨小梁数量、骨小梁厚度均较WT及WT＋DEX组降低（P〈0.05）。OPG^-/-组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较其他三组增加（P〈0.05）;OPG^-/-＋DEX组的骨小梁模型因子及骨小梁分离度均较WT及WT＋DEX组增加（P〈0.05）。WT及WT＋DEX组之间骨小梁微结构参数均无统计学差异。结论在生长期小鼠OPG基因功能缺失时,地塞米松有部分拮抗骨量丢失的作用,表明除了OPG/RANKL途径,地塞米松对骨代谢的影响是多途径的。

简介：目的研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用。方法将Wistar大鼠随机分为3组：对照组（Ctrl）、尾吊组（HLS）、尾吊给药组（OST）。4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用VanGieson（VG）染色观察胫骨形态变化。通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素（OPG）和核因子-κB受体激活剂配体（RANKL）mRNA表达水平。用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OCN）和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b（TRACP-5b）的含量变化。结果与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低（P〈0.05）,与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升（P〈0.05）;尾吊组骨小梁体积分数（BV/TV）、厚度（Tb.Th）显著降低（P〈0.01）,间距（Tb.Sp）显著升高（P〈0.01）,尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低（P〈0.01）;VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低（P〈0.05）,TRACP-5b浓度显著升高（P〈0.05）,当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高（P〈0.05）,而TRACP-5b浓度显著降低（P〈0.05）;尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低（P〈0.05）,尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失。

简介：目的初步探讨瘦素(Leptin)对成骨细胞骨保护蛋白(OPG)mRNA表达的影响.方法用SYBRGreenⅠ染料实时监测定量RT-PCR的方法测定骨保护蛋白(OPG)mRNA表达.结果瘦素(Leptin)使成骨细胞骨保护蛋白OPGmRNA表达呈剂量和时间依赖性降低.结论瘦素(Leptin)作为一种内分泌因子,可直接与成骨细胞上leptin受体特异结合,通过受体后信号转导下调节成骨细胞OPGmRNA表达,使OPGmRNA表达降低,和其它因子共同参与骨再建调节.

简介：颈椎后纵韧带骨化症（eossifieationofposteriorlongtitudinalligament，OPLL）是由于颈椎后纵韧带内出现异位骨，使得颈椎管有效空间减小，压迫颈髓，导致一系列临床症候群的产生。目前有关颈椎后纵韧带骨化发病机制还不十分清楚，大多数学者认为其发病与退行性改变、长期反复应力失衡、外伤、先天发育异常等因素有关。Tsukimoto于1960年首先报道了第1例OPLL灶压迫颈髓引起瘫痪的病人，此后日本有大量文献报道此种疾病，我国近年来报道也不少，发病率在逐年增加。后纵韧带骨化使得椎管空间减小，或者直接压迫脊髓，引起一系列神经症状产生。

简介：目的探讨腰椎椎间盘突出症手术后导致症状复发的原因。方法回顾分析2010年~2013年本院收治的腰椎椎间盘突出症初次术后症状复发患者资料54例。其中L2/L31例,L3/L42例,L4/L526例,L5/S125例。初次手术中行后路单纯髓核摘除术50例,行后路椎间盘切除内固定术4例。术后随访症状复发以5年为分界点,分为A组（≤5年）及B组（〉5年）。结果腰部症状复发共54例,其中A组29例,B组25例;下肢症状复发共48例,其中A组23例,B组25例。复发原因为原节段再突出28例,相邻节段突出3例,椎管狭窄8例,内固定障碍4例,腰椎不稳8例,硬膜外血肿2例,感染1例。结论椎间盘突出是导致术后症状复发的主要原因。围手术期导致症状复发的原因为术后感染和硬膜外血肿;中远期导致症状复发的原因为腰椎不稳、腰椎椎管狭窄、内固定障碍和相邻节段退变等。