简介:目的以传统动态血糖监测(continuousglucosemonitoringsystem,CGMS)为对照,评估实时动态血糖监测(real-timecontinuousglucosemonitoringsystem,RT—CGMS)对老年2型糖尿病患者低血糖的检出和干预作用。方法选取2010年1月-2013年12月住院的60岁及以上2型糖尿病患者166例,随机分人RT—CGMS组(试验组,n=84)和传统CGMS组(对照组,n=82)进行72h持续血糖监测。设备安装当天为设备调试日,随后连续观察2d。试验组每日3次根据实时显示血糖曲线调整降糖策略,并设定高低血糖报警界限;对照组每日3次根据指末血糖调整降糖策略。比较两组间平均血糖、低血糖发生率、平均每人每天低血糖发生次数、平均每次低血糖持续时间、低血糖所占时间百分比以及时间分布规律。结果(1)试验组和对照组平均血糖:(8.3±1.8)mmol/Lvs(8.6土1.9)mmol/L,试验组较低,差异无统计学意义(r=1.286,P〉0.05);(2)试验组和对照组的低血糖发生率29.8%vs50.0%(χ^2=7.096,P〈0.05);平均每人每天低血糖发生次数、夜间低血糖发生次数分别为0(0~0,5)次/人/dvs0.25(0~O.5)次/人/d、0(0~0)次/人/晚vs0(0~0.5)次/人/晚,差异均有统计学意义(Z=2.548、2.293,P均〈0.05);(3)试验组和对照组每次低血糖持续时间20(15~35)minvs40(20—80)min,差异有统计学意义(Z=3.030,P〈0.05)。血糖低于3.9mmol/L所占时间百分比为(1.2±2.7)%vs(3.9±6.7)%(t=3.452,P〈0.05)。结论采用实时动态血糖监测在控制老年2型糖尿病低血糖发生方面优于指末血糖。
简介:目的回顾性评价血液净化(bloodpurification)救治老年多器官功能障碍综合征(multipleorgandvsftmetionsyndrome.MODS)伴肾功能衰竭(renalfailure.RF)中的作用,以及合适的营养支持方案。方法回顾了51例老年MODS伴RF患者的临床资料,将其分为三组:其巾两组接受血液净化治疗:高蛋白组(蛋白质摄入2-2.5g·kg^-1·d^-1),正常蛋白组(蛋白质摄入1~1.2g·kg^-1·d^-1),另一组为非血液净化组(蛋白质摄入0+8g·kg^-1·d^-1)。比较各组的3个月生存率和生化参数。结果几乎所有的患者治疗前都存在低白蛋白血症。3个月生存率分别为高蛋白组41.7%、正常蛋白组20.7%、非血液净化组O、0%,各组相比P〈0.01,有统计学意义。接受血液净化的两组对氮质血症的控制相对较好,而非血液净化组则控制不良。结论床边血液净化,特别是连续性血液净化技术(CBP)是MODS的基础治疗,同时应重视加强营养支持,尤其要提高蛋白质的摄入量,以达到正氮平衡,这样才能提高抢救成功率,延长生存时间。
简介:目的探讨血浆一氧化氮(NO)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在原发性高血压(EH)患者中的变化,以及与左室肥厚(LVH)的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例,检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量(LVM),进行组间比较及相关分析。结果(1)EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0.01),EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组(P〈0.01);(2)三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度(IVS)、左室后壁舒张末期厚度(LVPW)、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05);(3)血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关(P〈0.01或0.05)。结论研究结果提示:血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。
简介:自噬是真核细胞中由溶酶体介导的自我消化的过程。根据底物降解的方式差异,自噬分为微自噬、分子伴侣介导的自噬和巨自噬三种类型。巨自噬(之后简称自噬)过程中,错误折叠的蛋白质、大分子聚合物、过剩或损伤的细胞器被称为自噬体的特殊双层囊泡吞噬。自噬体和溶酶体融合成自噬溶酶体,后者将吞噬的物质降解成氨基酸、脂肪酸、核苷酸,最后合成ATP和大分子蛋白质实现再利用[1]。基础水平的自噬通过消除未折叠、过剩或老化的蛋白以及损伤的多余的细胞器,保证细胞内成分的质量。在遇到营养剥夺、缺氧、DNA损伤、饥饿、病原体感染、内质网应激等压力时,自噬会相应地增加,这使细胞可以有效处理特定的能量状态[2]。
简介:目的探讨体力活动与老年认知功能之间的关联,并探究二者的关系是否由抑郁介导。方法2017年1-3月在上海市黄浦区招募60岁及以上老年居民开展横断面调查,认知功能受损和抑郁的评估分别采用简易精神状态检查量表(MMSE)和流调用抑郁自评量表(CES-D)。体力活动评估采用GPAQ量表,内容包括职业活动、休闲锻炼、日常交通、家务劳动四个方面。运用R3.1.0进行中介效应分析,探讨抑郁是否作为中介变量介导体力活动与老年认知功能之间的关联。结果1005例调查对象的平均年龄为(69.1±7.6)岁,其中男性472例,女性533例。调整年龄、性别、文化程度、经济收入、高血压及脑卒中史后,与每周体力活动不足600METs-min的对象相比,每周体力活动达600METs-min以上者患认知功能受损与患抑郁的OR值(95%CI)分别为0.14(0.06~0.37)与0.11(0.04~0.28)。抑郁与认知功能受损存在正向关联,MMSE评分随着CES-D评分的增加而降低(P〈0.001)。中介效应分析显示,体力活动对认知功能受损的直接作用为-0.148(95%CI:-0.303-0.034),体力活动通过抑郁对认知功能受损的间接作用为-0.046(95%CI:-0.105--0.015);抑郁部分介导了体力活动与认知功能受损之间的关联,可以解释二者关系的23.8%(P〈0.01)。结论体力活动与认知功能受损存在负向关联,抑郁在二者的关联中起到中介作用。
简介:目的观察淫羊藿苷对老年小鼠DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路的调节作用。方法21月龄C57BL/6老年小鼠随机分为老年对照组和淫羊藿苷组,同时取3月龄小鼠作为青年对照组;淫羊藿苷组小鼠给予含0.02%淫羊藿苷的饲料喂养,老年对照组和青年对照组小鼠给予普通正常小鼠饲料喂养。利用淫羊藿苷干预3个月后,在实验之前部分小鼠先进行5CyX线照射6h,然后所有小鼠麻醉后处死,收集标本进行相关实验。取小鼠脾脏,抽提小鼠脾组织中的总RNA,利用Real—timePCR方法检测DNA损伤检验点上关键分子ATM、Chk2和p53的mRNA表达水平;提取小鼠脾组织中的总蛋白,采用Westernblot方法检测DNA损伤检验点上p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白的表达。结果在电离辐射情况下,老年小鼠ATM、Chk2和p53基因的mRNA表达的增高倍数明显较青年小鼠低,同时老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p53蛋白的表达水平较青年小鼠降低;而淫羊藿苷能够提高老年小鼠在电离辐射情况下ATM、Chk2、p53基因的mRNA表达水平,并且能够提高老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平。结论淫羊藿苷能够激活DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路功能,这可能是淫羊藿苷延缓小鼠衰老的重要机制之一。
简介:目的在阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)细胞模型中验证PrPc朊蛋白(cellularprionprotein,PrPc)是否影响神经细胞凋亡;在AD的细胞模型中探索PrPc是否影响β-分泌酶(β-siteAPPcleavingenzyme1,BACE1)及在AD发病中重要激酶-糖原合成酶激酶-3(glycogensynthasekinase3beta,GSK3β)。方法在稳定转染突变的淀粉样前体蛋白(amyloidprecursorprotein,APPswe)cDNA的小鼠脑神经瘤细胞(neuro-2a,N2a)中过表达pCDNA3.1-Prnp,通过4′,6-二脒基-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)标记细胞核DNA。另一方面通过蛋白免疫印迹方法(westernblot)检测BACE1、GSK3β表达水平。结果稳定过表达APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe组较正常对照组凋亡细胞增加,而pCDNA3.1-Prnp+APPswe组细胞核碎裂更明显。而三组之间BACE1的表达水平差异无统计学意义,APPswe组与pCDNA3.1-Prnp+APPswe两组GSK3β表达量较正常组增加,差异有统计学意义,而两组之间差异无统计学意义。结论PrPc在AD发病中可能介导Aβ所致的神经细胞凋亡。
简介:目的研究脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠模型中离体肺气体容积(excisedlunggasvolume,ELGV)和肺密度的变化规律,探讨ELGV和肺密度与动物模型肺形态学改变的相关性。方法90只健康雄性C57BL/6小鼠随机分为LPS4h组、LPS24h组和对照组,每组30只,LPS各组建立ALI模型。各组采用密度测量仪测量ELGV和肺组织密度,同时进行支气管肺泡灌洗液检查(BALF)、肺湿/干重(W/D)比值测定以及肺组织病理观察。结果急性肺损伤小鼠LPS4h组【(0.440±0.027)cm。】和24h组【(0.354±0.025)cm。】ELGV明显高于对照组【(0.217±0.011)cm3】,LPS24h组ELGV明显低于LPS4h组;LPS4h组【(O.363±0.030)g/cm3】和24h组[(0.497±0.038)g/cm。】肺密度明显低于对照组【(0.606±0.016)g/cm3】,LPS24h组肺密度明显高于LPS4h组(P均〈0.05)。结论ELGV和肺密度可以作为监测和评价急性肺损伤动物模型肺形态学改变的可行性指标。
简介:目的探讨胰岛素降解酶激动剂碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠认知、病理及生化指标的影响.方法采用立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42的方法建立Aβ损伤AD模型.观察碘乙酰胺、胰岛素在AD模型大鼠中的作用.实验大鼠随机分为6组:Aβ组、Aβ+碘乙酰胺组、Aβ+胰岛素组、碘乙酰胺组、胰岛素组和对照组,每组8只.各组分别接受Aβ42海马注射和碘乙酰胺皮下注射.各组大鼠于立体定向术后28d测评认知水平后处死,进行Aβ免疫组化、免疫荧光染色以及海马AβELISA定量.结果1、与Aβ组相比,Aβ+碘乙酰胺组海马Aβ沉积明显减少(23.9%),Aβ含量亦减少(24%).此外,该组大鼠的水迷宫测试表现也优于Aβ组,具有较低的逃避潜伏期和较高的穿越平台次数.2、Aβ+胰岛素组与Aβ组比较,前者具有较多的海马Aβ沉积(增加35.7%),Aβ含量也增加(23.6%).胰岛素干预还使大鼠的水迷宫测试表现下降:逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数显著下降.结论1、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;2、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.