简介：在西力国家,酗酒历来是导致严重肝脏疾病的首要因素.我国近年来由酒精所致的肝损害亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].典型的酒精性肝病(ALD)临床上表现为脂肪肝和肝肿大、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化,最终将发展为不可逆性肝硬化.尽管ALD的发病机制较为复杂,但大量资料表明,酒精代谢产物乙醛是造成肝脏和其他脏器损害的主要元凶[2].乙醇脱氢酶(ADH)和肝脏微粒体乙醇氧化系统(MEOS)通路均可产生毒性代谢产物乙醛,乙醛继而与机体蛋白质结合形成复合舷物,进一步导致蛋白酶失活、DNA修复蛋白功能损害、自身抗体形成、谷胱甘肽耗竭、线粒体损伤和氧利用障碍[3].

简介：目的研究功能性腹泻从脾论治的机制与疗效。方法将我院收治的功能性腹泻60例，随机分成两组，每组30例;治疗组脾虚湿阻型，采用参芩白术散加减治疗方案;脾肾阳虚型，采用附子理中丸加减治疗方案。对照组采用甲硝唑治疗方案。观察比较患者治疗前、后症状与疗效变化情况。结果治疗组较对照组，腹泻次数减少;粪便性状评分好转，自治疗2周始，到停药后4周，一直持续，组间比较，存在统计学差异（/><0.05);中医症状积分明显降低，组间比较，存在统计学差异(/><〇.〇5)。与治疗前比较，治疗组在生活质量上，全面改善，存在统计学差异(P<0.05);而对照组仅在精神健康、情感职能方面，存在统计学差异CP<〇.〇5)。结论从脾论治功能性腹泻，能有效缓解脾气虚弱、阳气虚衰症状;腹泻次数减少、粪便性状改善；临床疗效持久；还能调畅气机，全面提髙生活质量;是中医开展功能性腹泻临床治疗的有益探索。

简介：非酒精性脂肪性肝病（Non—alcholicfattyliverdisease，NAFLD）基本疾病谱有两种：非酒精性脂肪肝（non—alcohlicfattvliver，NAFL）和非酒精性脂肪性肝炎（Non—alcohlicsteatohepatitism，NASH）。NASH为NAFLD中的一种组织学亚型，除了脂肪浸润外，可见到不同程度的肝细胞损伤、炎症和纤维化。“二次打击”假说认为，传统上认为如果肝脏能够适应脂肪变性的发生。则仅表现为单纯性脂肪肝：如果不能够适应，则发生脂肪性肝炎。

简介：

简介：

简介：在过去几十年里，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的发病率迅速增加。NAFLD包括单纯性脂肪肝（SFL）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）两种。SFL一般是指单纯肝细胞的脂肪积累，并无肝组织的炎症和坏死，但随着时间的推移和认识的提高，发现它与代谢综合征及2型糖尿病关系密切。值得注意的是在一定条件下，如肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子（脂联素、瘦素、TNF-α、SREBP、MLCK、RBP4、性激素、胰岛素样生长因子等）、基因或基因受体多态性、肠道细菌生态失衡等作用下SFL可向NASH演变[1-5]。因此，对SFL患者应当定期复查和追踪观察。

简介：

简介：腹水是肝硬化常见的并发症，也是临床上腹水的常见原因[1，2]。新发肝硬化患者10年内腹水的发生率高达50%～70%，腹水的出现被视为肝硬化病程的一个重要转折点，是肝硬化疾病进展和肝功能失代偿的重要表现。肝硬化患者腹水的发生不但会导致患者生活质量的下降[3]，而且与肝硬化的其他并发症如自发性细菌性腹膜炎、肝肾综合征等密切相关。肝硬化腹水还与不良预后相关，1a病死率约为15%，5a病死率则高达44%[4]。对肝硬化腹水发病机制的研究以及新的治疗方法的探索有助于改善患者的生活质量和预后。然而，目前肝硬化腹水发病机制仍未完全阐明。

简介：肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍，肾脏组织学上并无显著性变化。其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张，从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降。作为代偿，机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常，包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活，以及抗利尿激素的释放，而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感，从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留，导致肝肾综合征。多种血管因子参与了这一过程。另外，近年来的研究表明，心输出量的下降在肝肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用。本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述。

简介：背景：具核梭杆菌（Fn）是口腔常见的致病菌,研究发现Fn与结直肠癌的发生、发展密切相关,尤其是炎症相关性结直肠癌。目的：探讨Fn感染在结肠癌细胞中形成炎性微环境的机制。方法：构建Fn感染Caco-2细胞的炎症模型,行miRNA测序。将miR-181bmimics或inhibitor转染Fn感染的Caco-2细胞。以qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测TNF-αmRNA和蛋白表达,ELISA法检测上清液中TNF-α含量,Transwell小室法检测穿膜淋巴细胞数。结果：Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著高于对照组（P〈0.05）,上清液中TNF-α含量显著升高（P〈0.05）,穿膜淋巴细胞数量明显增多（P〈0.05）。miRNA测序和qRT-PCR结果均显示,Fn组miR-181b表达较对照组显著降低（P〈0.05）。与对照组相比,miR-181bmimics＋Fn组TNF-αmRNA和蛋白表达显著降低（P〈0.05）;而miR-181binhibitor组TNF-αmRNA和蛋白表达均显著升高（P〈0.05）。生物信息学工具和双荧光素酶检测证实TNF-α可能为Caco-2细胞中miR-181b的靶基因。结论：Fn通过抑制Caco-2细胞中miR-181b表达而上调TNF-α表达,募集淋巴细胞形成炎性微环境。

简介：背景：目前对功能性消化不良（FD）的症状重叠现象尚缺乏深入研究和认识。目的：比较有和无重叠症状的FD患者在消化不良症状学和发病机制方面的异同点。探讨FD患者产生重叠症状的可能原因。方法：根据罗马Ⅱ标准问卷调查结果将120例FD患者分为有重叠症状（食管、肠道和肛门直肠症状）和无重叠症状组。分别行消化不良症状学（严重程度、症状分型等）和精神心理状态（Zung焦虑自评量表和Zung抑郁自评量表）评定，以及多导胃电图检查、放射性核素法或不透X线标志物法固体胃排空测定、液体营养餐负荷试验结合胃内压测定和心率变异性分析，分组比较检测结果。结果：62．5％的FD患者有重叠症状。有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学、胃壁肌电活动、固体胃排空功能、胃敏感性和容受性功能以及自主神经功能均无显著差异（P〉0．05），但有重叠症状者合并焦虑抑郁状态的比例显著高于无重叠症状者（P〈0．05）。结论：有和无重叠症状FD患者的消化不良症状学和病理生理机制相同．提示两组患者消化不良症状的诊治原则和措施相似。异常精神心理因素可能是重叠症状产生的原因之一。

简介：FTY720是一种由冬虫夏草培养液多球壳菌素合成的鞘氨醇类似物，作为一种新型的免疫抑制剂广泛应用于临床复发型多发性硬化症的治疗。近年研究发现FTY720还能诱导多种肿瘤细胞凋亡、增强化疗敏感性、抑制肿瘤转移。本文就FTY720抗肿瘤作用及其机制的研究进展作一综述。

简介：

简介：瘦素(Leptin)是人类肥胖基因(obesegene,ob-gene)编码的一个由167个氨基酸组成的蛋白质,具有广泛的生物学效应.1994年,Zhang等[1]应用定位克隆法(positionalcloning)从肥胖和糖耐量异常的小鼠中首次成功克隆出ob基因及人类的同源序列(位于人类染色体7q32),人和小鼠间的ob基因的编码序列同源性高达84%,基因的高同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性.

简介：迷走传入神经元接受脑-肠肽的信号刺激并传递至下丘脑，对摄食行为进行调节。胆囊收缩素（CCK）作为一种重要的胃肠激素，在脑-肠轴调控机制中起关键作用，它能够兴奋迷走传入神经元，调节某些G蛋白偶联受体的兴奋性以及其他肽类神经递质的释放。本文就关于胃肠激素参与脑-肠轴调控机制的进展，特别是CCK在迷走传入神经途径中的“枢纽”作用作一综述。

简介：肠道感觉主要通过两条通路传入中枢.一条经交感神经上传肠道伤害性感觉,至后根传入脊髓,与皮肤感觉传入通路伴行至躯体感觉投射区;另一条则通过迷走神经接受胃肠道生理性感觉,上传至中枢神经系统--主要是孤束核(nucleustractussolitarius,NTS),调节胃肠道的分泌和运动功能[1].

简介：目前研究认为幽门螺杆菌(H·pylori)是人胃十二指肠疾病发生发展中重要的致病菌，但H·pylori诱导疾病发生的分子机制，目前尚不清楚，针对H·pylori的尿素酶、移行能力、粘附因子、应激反应蛋白以及其它早已了解的致病因素的研究仍在继续深人，空泡毒素(VacA)及其异质性与疾病的相关性也得到进一步证实，对其诱导上皮细胞空泡形成机制的了解也有所进展。脂多糖在胃炎及H·pylori相关性自身免疫中的潜在角色也已被认识。

简介：胃癌是全球重要的健康问题，尽管其发病率已明显下降，但仍居癌症发病率的第4位，死亡率的第2位，每年约有70万例患者死于胃癌。胃癌往往发展至进展期时，患者才出现明显的临床症状，此时治疗的疗效非常有限，故胃癌的死亡率较高。少数国家如日本具备有效的胃癌筛检策略，对早期胃癌的检出率较高。早期检出并采取胃切除或内镜下黏膜切除胃癌，可提高其治愈的概率。

简介：内脏高敏感是肠易激综合征（IBS）的重要发病机制之一，电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床，然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的：研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化，以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法：32只Sprague-Dawlev大鼠随机分为正常对照组（NC组）、单纯模型组（M组）、模型＋电针组（MEA组）和模型＋假电针组（MSE组）。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针（假电针）治疗前后，大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中斗阿片受体的蛋白表达。结果：与电针刺激前相比，电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力（20、40、60、80mmHg）下腹外斜肌放电次数均明显减少（P〈0．001）；而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异（P〉0．05）。与M组相比，MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加（P〈0．05）．而MSE组无明显差异（P〉0．05）。结论：电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性，其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。

简介：胰岛素抵抗（IR）与肥胖、糖尿病、心血管疾病的关系已成为医学研究关注的重点。肥胖是2型糖尿病的独立危险因素。肥胖可通过脂肪细胞产生的细胞因子参与或加重组织IR，并损伤B细胞而导致糖尿病的发生。IR被认为是多种代谢疾病、内皮细胞功能紊乱和动脉粥样硬化发病的共同原因。随着对2型糖尿病和动脉粥样硬化本质认识的深入，人们发现慢性炎症和氧化应激机制参与了IR和内皮细胞功能的紊乱，IR所致的代谢异常和导致IR的某些因素与结直肠癌的发病密切相关，但IR与结直肠癌之间的确切关系有待于进一步研究。