简介：目的探讨HDAg和HBsAg/HBcAg在丁型肝炎患者肝组织中表达及关系。方法应用免疫组化双重染色,检测79例丁型肝炎患者肝组织HDAg、HBsAg和HBcAg表达,以52例乙型肝炎作对照。结果丁型肝炎HBsAg、HBcAg检出率(81％、71％)较乙型肝炎(94％、92％)低(P<0.05或0.01)。HDAg以肝细胞核表达为主,HBsAg以肝细胞浆表达为主,HDAg和HBsAg表达强度及阳性细胞分布呈一致性,且均与肝组织的炎症活动和病理损害程度相关(P<0.01)。HBcAg以肝细胞核表达为主,阳性细胞主要呈单个细胞或点状分布,且HBcAg阳性细胞明显少于HDAg阳性细胞。结论HDV感染会抑制HBV病毒抗原(HBcAg)表达;HDV致病机制中既有HDV的直接细胞毒性作用,也有HBV和HDV的协同作用。

简介：目的:胃镜检查前比较胶体金、酶联免疫法检测乙肝表面抗原结果。方法:研究对象为自贡市中心血站的无偿献血者血液标本,例数200份,采用抽签分组方式对研究对象200份进行分组,收取时间在2015年2月1日到2016年2月10日,分为观察组一组(使用酶联免疫法检测)、对照组一组(使用胶体金检测),对比两组乙肝表面抗原检测结果。结果:观察组研究对象的检出率10.00%与对照组阳性率9.00%无显著差异,P>0.05;观察组研究对象的特异度和对照组无显著差异,P>0.05;敏感度高于对照组,其具有显著差异(P<0.05)。结论:胶体金、酶联免疫法在检测乙肝表面抗原中均具有显著效果,酶联免疫法适用于献血后对血液标本的检测,而胶体金适用于无偿献血者献血前,其敏感度需要提高,值得在采供血工作中推广及运用。

简介：免疫复合物(IC)的形成一般认为是清除抗原和终止免疫反应的过程。在某些病理情况下,IC激活补体并沉积于血管壁、肾小球基底膜以及其它血管外组织中,引起炎症反应和免疫病理损伤。抗原抗体结合形成IC并激活补体时,C1、C2、C4依次活化,C42将C3裂解成为C3a、C3b,I因子再将C3b裂解为C3c、C3f、

简介：观察肝硬化门静脉高压太鼠内脏动、静脉血管壁一氧化氮合酶(NOS)的分布及染色强度变化，探讨NO在门静脉高压形成机制中的作用。方法：采用免疫组化染色法．应用两种NOS特异性抗体．分别观察内皮型(eNOS)和诱生型(iNOS)NOS的变化特点．并结合计算机图象分析系统对染色强度进行量化处理。结果：肝硬化大鼠肠系膜上动脉(SMA)iNOS和eNOS染色强度与对照组相比均显著增加(P<0．01)，其中以eNOS增加更为明显。而两组门静脉(PV)NOS染色强度则无明显差异(P>005)。肝硬化组SMA的NOS染色强度明显高于PV(P<0．05)。结论：NOS在内脏血管表达增多．以及在SMA的表达高于PV，提示NO可能主要通过扩张内脏动脉、增加内脏血流量而参与门静脉高压的形成。

简介：目的观察慢性丙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)HCVRNA含量及其对T淋巴细胞亚群的影响,以探讨HCV感染者PBMC中HCVRNA水平及其与机体免疫功能的关系.方法采用荧光定量PCR(FQ-PCR)技术对128例丙型肝炎患者血清、外周血单个核细胞的HCVRBA含量进行了检测,同时检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+.结果PBMC内HCVRNA阳性组与HCVRNA阴性组比较,前者CD32+、CD4+水平降低、CD8+水平增高,CD4+/CD8+比值下降大于后者,差异有显著性(P＜0.05).结论丙型肝炎病毒侵染PBMC后可加重患者的细胞免疫功能紊乱.

简介：目的观察小鼠对HBVS基因和基因疫苗的应答。方法用已构建的HBVS基因疫苗(pCR3.1-S)和C基因疫苗(pCR3.1-C)分别给Balb/c小鼠多点肌肉注射,2wk后追加免疫一次,用ELISA法及MTT法检测小鼠血清抗体及脾细胞对HBsAg或HBcAg的特异性增殖反应。结果免疫接种2wk后小鼠血清抗体滴度明显高于对照组,pCR3.1-C组的刺激指数明显高于pCR3.1-S注射组。结论HBVS和C基因疫苗诱导较强的体液和细胞免疫应答强度;C基因尤以细胞免疫增高明显。

简介：

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简介：目的:探讨消化系统恶性肿瘤患者细胞免疫与体液免疫功能及意义。方法:选取2012年2月至2018年7月间因消化系统恶性肿瘤疾病于山东中医药大学附属医院收治的129例患者作为研究对象中的观察组,同期体检的86例健康人员作为对照组。对比两组的T淋巴细胞亚群与血清免疫球蛋白IgG、IgA、IgM水平,并分析恶性肿瘤患者细胞免疫与体液免疫功能及意义。结果:观察组CD3^+、CD4^+及CD4^+/CD8^+水平均显著低于对照组,CD8+显著高于对照组(P<0.05),IgG、IgA、IgM水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论:通过对T淋巴细胞亚群和血清免疫球蛋白的检测,有助于临床监测消化道恶性肿瘤患者的细胞免疫及体液免疫状态,对掌握患者机体免疫情况、疾病发展,制定后续的治疗具有重要意义。

简介：幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，Hp)感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病因．与胃腺癌、B细胞淋巴瘤的发生亦密切相关，世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)已将该菌列为I类致癌因子。现有的根除Hp的手段主要是联合应用抑酸剂及二或三种抗生素，但Hp感染的普遍性、耐药菌株的不断增加以及病人的低依从性等限制了抗菌疗法的成功使用，进行免疫防治研究十分迫切。已有许多学者对免疫接种防治Hp的可行性、免疫原及佐剂的选择、动物模型的建立以及免疫保护机制等进行了相当程度的探讨。本文就这一领域的进展情况作一综述。

简介：患儿女,5岁5个月,藏族。因“皮肤黄、眼黄、尿黄10天”于2016年3月3日收住入院。2016年2月20日无明显诱因下家人发现患儿皮肤黄、眼黄,尿色发黄,伴食欲减退,就诊于当地医院,查肝功能ALT713.6U/L,AST687.5U/L,GGT185.8U/L,ALP712.2U/L,ALB39g/L,TBIL99.6μmol/L,DBIL82.0μmol/L,TBA114.7μmol/L;抗HAV阴性;HBsAb阳性;腹部超声示胆囊壁增厚毛糙,腹腔积液。入院后化验：CHE1728U/L;前白蛋白35.5mg/L;尿常规示尿胆红素阳性,尿胆原阴性;PT19.8s,PTA45%;血常规、粪常规、肾功能、血糖、电解质未见异常。抗-HAV、HBV标志物、抗-HCV、抗-HDV、抗-HEV、抗EB病毒抗体、抗风疹病毒抗体、抗CMV抗体、抗单纯疱疹病毒抗体和抗弓形虫抗体均阴性。抗核抗体（ANA,核均质型）为1：320阳性,其余均阴性;血IgG16.8g/L,IgA、IgM、C3、C4均正常;抗ANCA谱阴性。铜蓝蛋白、RF、叶酸、VB12、铁蛋白、甲状腺激素、ESR、CRP、抗HIV、抗梅毒抗体、AFP、CK、CK-MB、CD4＋和CD8＋淋巴细胞均未见明显异常。给予还原型谷胱甘肽、复方甘草酸苷、丁二磺酸腺苷蛋氨酸、多烯磷脂酰胆碱注射液、熊去氧胆酸胶囊保肝、抗炎、退黄治疗,维生素K1纠正凝血功能,补充白蛋白、呋塞米治疗。在治疗过程中,

简介：一、概念人类生活在细菌的世界中,肠道内也有大量的细菌.有益于健康的细菌可加强肠道屏障功能,平衡促炎细胞因子与抗炎细胞因子的产生,从而创造宿主与微生物之间良好的共生关系,并通过启动上皮更新、增加黏膜血流和肠蠕动而影响黏膜免疫系统的功能.这些细菌称之为益生菌或护生菌(probiotics)[1].

简介：目的探讨Ghrelin能否调节树突状细胞（DC）的免疫功能。方法自人外周血单核细胞制备DC；以TNF-α诱导DC成熟，然后以Ghrelin刺激DC；检测经Ghrelin刺激后DC表面B7-H1的表达和细胞因子的表达，并进一步检测该DC诱导T淋巴细胞增值能力。结果Ghrelin下调TNF-α诱导的B7-H1的表达，并进一步增强其诱导T淋巴细胞增殖活性；抗B7-H1，抗体能增强该DC诱导T淋巴细胞增值活性；特异性的PKC抑制剂能逆转Ghrelin对DC免疫功能的调节。结论Ghrelin通过抑制B7-H1表达增强DC的免疫功能，提示Ghrelin将可能在肿瘤和感染性疾病中发挥重要作用。

简介：对外科急腹症伴有糖尿病者的诊治不当，可导致糖尿病病情恶化，影响术后恢复，甚至造成死亡。1988年以来，我们收治并存糖尿病的急腹症病人92例，现就其围手术期处理情况介绍如下。

简介：目的了解HGV/GBV-C与HCV混合感染者肝组织HGV/GBV-C相关抗原的分布状况,探讨HGV/GBV-C对肝脏的损害机制。方法以抗HGV/GBV-CNS5单克隆抗体或抗HCVNS3单克隆抗体为试剂,采用免疫组织化学方法检测肝炎病人肝组织中HGV/GBV-C、HCV相关抗原表达。结果56例肝炎病肝组织中HGV/GBV-C相关抗原表达阳性率为26.79％(15/56);HCVNS3抗原表达阳性率为39.29％(22/56)。HGV/GBV-CNS5抗原表达阳性信号主要位于肝细胞胞浆中,染色阳性细胞周围可见淋巴细胞浸润。结论肝细胞中存在HGV/GBV-C相关抗原表达,其编码产物可能作为一种靶抗原,诱发免疫病理反应,免疫损伤可能是其发病机制之一。

简介：目前，小肠移植排斥反应的诊断主要依赖组织病理学检查这一“金标准”。尽管对小肠移植排斥反应的某些病理特征已达成共识，但还没有一个完整的诊断排斥反应的标准。移植肠内的免疫指标变化可反应早期排斥反应过程，监测移植肠内免疫指标的变化可直接反映排斥反应的免疫损伤过程对诊断和预测早期排斥反应的发生是一个更直接的方法。本文对小肠移植急性排斥过程中移植肠内免疫指标监测作一综述。

简介：自身免疫性肝炎是一种以高球蛋白血症、血清自身抗体阳性率高和界面性肝炎为特征的肝脏炎症性疾病。药物诱导的自身免疫性肝炎约占9％～17％。目前，药物诱导的自身免疫性肝炎的发病机制尚不十分明确，亦无特异性的诊断标准。早期停用致病药物及应用糖皮质激素治疗，预后一般较好。本文重点介绍其流行病学现状、发病机制和临床特征等方面的研究进展。

简介：目的观察乙肝清丸治疗慢性乙型肝炎免疫学指标。方法190例病人随机分为治疗组和对照组，治疗组122例，服乙肝清丸，对照组68例服五灵肝复胶囊。治疗观察6个月。观察指标为T淋巴细胞亚群，HBV-M定量，HBV-DNA定量。统计学采用卡方检验和Fisher确切概率法检验。结果治疗组较对照组CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+／CD8^+均有一定程度的增加(P<0．05)。治疗组HBeAg、HBV-DNA定量水平均下降，与对照组比较差异显著(P<0．05)。结论乙肝清丸治疗慢性乙肝能明显使外周血中CD3^+、CD4^+、CD4^+／CD8^+增加，提高机体免疫力，从而有效抑制或间接排除HBV明显降低血清中HBeAg和HBV-DNA的含量，在一定程度上使HBeAg和HBV-DNA阴转。

简介：原发性肝癌患者病程进展快，多数病人确诊时已难以手术切除，且肝癌对放疗、化疗不敏感，因此其总体治疗效果不理想。目前，在肝癌生物治疗的基础及临床研究中，细胞生物治疗已经显示出了潜在的疗效及良好的发展前景。

简介：DNA/miRNA基因甲基化作为一种新的结直肠癌非侵入性筛查标志物,被证实具有较高的敏感性和特异性,目前有大量有关检测血液、粪便中DNA/miRNA基因异常甲基化筛查结直肠癌的研究,但仅有个别商业化的甲基化基因试剂盒小规模应用于临床实践。本人将对目前有关检测血液/粪便中DNA/miRNA基因异常甲基化筛查结直肠癌的国内外研究进行综述,总结其潜在的临床价值。