简介:目的探讨后循环缺血性眩晕患者椎-基底动脉形态特点。方法回顾性分析122例后循环缺血性眩晕患者与同期60名无眩晕但有脑血管病危险因素的体检志愿者(对照组)的脑血管病相关危险因素、颈部CT血管成像及头部MR血管成像资料,将单因素比较的阳性指标采用多因素Logistic回归分析,筛查后循环缺血性眩晕患者的危险因素,并将后循环缺血组患者的椎动脉狭窄程度和基底动脉迂曲程度与对照组比较。结果(1)后循环缺血组高血压、高脂血症、既往卒中或短暂性脑缺血发作病史、椎动脉粥样硬化性狭窄、椎动脉变异及基底动脉迂曲的发生率分别为59.0%(72例)、55.7%(68例)、64.8%(79例)、41.0%(50例)、28.7%(35例)及30.3%(37例),均明显高于对照组的33.3%(20例)、31.7%(19例)、35.0%(21例)、15.0%(9例)、10.0%(6例)及15.0%(9例),差异均有统计学意义(均P〈0.05)。(2)椎动脉粥样硬化性狭窄(OR=3.891,95%CI:1.721-8.800,P〈0.01)、椎动脉变异(OR=3.231,95%CI:1.238-8.432,P=0.017)及基底动脉迂曲(OR=2.664,95%CI:1.189-5.972,P=0.017)是后循环缺血性眩晕的独立危险因素。后循环缺血组椎动脉狭窄程度和基底动脉迂曲程度均高于对照组,差异均有统计学意义(均P〈0.05),椎动脉优势在基底动脉弯曲程度≥2级与〈2级间差异有统计学意义(P〈0.01)。结论椎动脉粥样硬化性狭窄、椎动脉变异及基底动脉迂曲是老年后循环缺血性眩晕的独立危险因素,而椎动脉优势是基底动脉迂曲的独立危险因素。
简介:目的观察缺血性脑损伤后大鼠海马内源性血管内皮生长因子(VEGF)表达与海马齿状回神经发生的相关性。方法将24只雄性SD大鼠随机分为脑缺血组(21只)和假手术组(3只),脑缺血组大鼠通过改良的4血管闭塞法建立缺血性脑损伤模型,于6、12、24h和3、6、12和24天,用免疫组织化学及荧光双标记染色法观察不同时间点大鼠海马内源性VEGF表达及神经发生水平。结果脑缺血组大鼠海马区内源性VEGF表达主要集中于海马齿状回和门区,亚颗粒增生带可见丛集VEGF表达阳性细胞;海马齿状回神经发生水平于缺血后第3天时较假手术组升高,于6天时达到峰值(P〈0.01)。缺血后早期海马VEGF表达多见于神经元细胞质,在缺血后期则主要见于胶质细胞质。结论大鼠脑缺血后,来源于海马齿状回神经元的VEGF表达可能是缺血诱导的齿状回神经发生水平上调的一个重要始动信号,胶质细胞表达的内源性VEGF表达可能参与了齿状回神经发生的后续过程。
简介:目的探讨原发性高血压患者左心几何形态和左心室功能变化情况。方法选择246例原发性高血压患者为观察组与162例健康体检者为对照组,采用超声心动图,测量左心房室几何形态和心脏舒缩功能相关指标。结果观察组IVSD、LVPWD比对照组厚,LVDD、LVDS、LAD、LAL等测值比对照组高,差异均有统计学意义(P<0.01);观察组每搏量(SV)、心排血量(CO)、左室收缩末期室壁应力(LVESS)、左心室射血分数(EF)值均低于对照组,而二尖瓣口的E峰和E/A值低于对照组、A峰和IVRT高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血压向心性肥厚患者左心室质量虽在正常范围但室壁增厚心腔变长,左心室舒张功能和收缩功能均受到一定损伤。
简介:目的通过对主动脉弓CT血管造影(CTA)资料的回顾性研究,了解正常主动脉弓的解剖形态学特点,为腔内治疗技术及人工血管和新型支架的设计建立解剖形态学基础.方法选择2009年1月至2012年10月符合入组标准的正常型主动脉弓CTA资料共217例,使用GE公司AW4.5工作站测量升主、弓上分支的直径及分支之间的距离,运用统计学软件进行分析.结果冠状动脉开口上2cm处主动脉直径为(34.56±4.72)mm,分支动脉开口直径:无名动脉为(12.50±1.95)mm、左颈总动脉为(8.28±1.51)mm、左锁骨下动脉为(10.41±2.20)mm.主动脉弓横断面上无名动脉和左锁骨下动脉连线与矢状面的成角为(50.30±13.79)°.无名动脉与颈总动脉距离为(4.39±2.49)mm,左颈总动脉与左锁骨下动脉距离为(6.43±3.98)mm.不同年龄组主动脉直径差异显著,61岁以上年龄组主动脉直径明显大于18~40岁和41~60岁年龄组.结论①在进行主动脉腔内修复术时,选择支架应充分考虑61岁以上患者主动脉直径有明显增大趋势.②由于近端锚定区距离过小,涉及左锁骨下动脉的主动脉病变大部分是不可能通过简单地扩展胸主动脉腔内支架来成功处理.