简介：很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.

简介：目的探讨滤网保护装置在血管内支架治疗颈动脉和椎动脉狭窄中的应用。方法配合应用滤网保护装置，对颈动脉和椎动脉狭窄患者进行经皮血管内支架成形术36例次(其中颈动脉33例次，椎动脉起始部3例次)，对手术过程、治疗效果和病理学检查结果进行分析。结果全部病例成功应用滤网保护装置进行了支架置入术，手术相关并发症的发生率为O。血管狭窄率由支架前的81．4％下降至支架后的14．1％；病理学检查显示，27例患者保护装置的滤网内有斑块成分，占75％；保护装置捕捉到的有形成分包括纤维蛋白、斑块碎片(坏死组织、胆同醇碎片、钙化成分等)。结论滤网保护装置可以捕捉到颈动脉和椎动脉狭窄支架成形术中碎解的斑块成分，降低术中栓塞性并发症的发生概率；目前临床治疗中应用的滤网保护装置可以选择性地应用于椎动脉起始部狭窄的支架成形术中；滤网保护装置应进一步向微型化发展，以适应更多部位的血管内支架成形术。

简介：目的观察白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡及损伤的影响，探讨硫氧还蛋白（Trx）系统在此过程中的作用。方法使用培养的乳鼠心肌细胞，随机分为三组：正常对照组（葡萄糖5．5mmol／L）、高糖组（葡萄糖25mmol／L）和高糖＋白藜芦醇组（葡萄糖25．0mmol／L，白藜芦醇30．0umol／L）。白藜芦醇组给予白藜芦醇30umol／L预处理45min，对照组和高糖组均给予等量相应溶剂处理。各组细胞于正常糖浓度DMEM或高糖DMEM中继续培养48h后，收集上清液和细胞裂解液进行后续研究。结果与正常对照组相比，高糖组细胞乳酸脱氢酶漏出和细胞凋亡明显增加。进一步分析发现，高糖组细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成量，丙二醛（MDA）含量和3一硝基酪氨酸生成量明显升高，Trx活性降低，但其表达未见明显改变，其内源性抑制蛋白硫氧还蛋白相关蛋白（TXNIP）表达增加。白藜芦醇预处理显著减轻了高糖诱导的细胞凋亡及损伤，m活性得到改善，高糖引起的TXNIP表达明显下调，细胞p38激酶活性、细胞内活性氧生成、MDA含量、3一硝基酪氨酸生成量明显降低。结论白藜芦醇对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡和损伤具有明显保护作用，其机制与白藜芦醇减少Trx的硝基化，抑制高糖诱导的TXNIP表达上调，从而保护Trx的功能，减少自由基损伤和凋亡的发生有关。

简介：古来已有“鱼我所欲也，熊掌亦我所欲也，但二者不可得兼”之训，所以，如今，也经常只好“取鱼而舍熊掌也”或“取熊掌而舍鱼也”。我要比喻的理由是：酒我们需要，尤其喜酒的酒民、酒徒和酒鬼们。但是，大脑更为我们所需要。然而，二者也不可得兼，而且，常常是正经八北地不能得兼。那就是说，大脑必须保护，大脑与酒比较，大脑第一，因为生命之需要。但是，当大脑可以并已经得到了保护的前提下，酒作为其次，是否也可以用点？我认为，那是可以的。只要适量饮用，就没有毛病。

简介：本刊讯，为响应2011年世界高血压日，主题名为“知晓您的血压和控制目标”的活动于2011年5月14日在澳门绿阳花园休憩区顺利举办。

简介：经常检查脚部、保持其柔韧性、穿合脚的鞋子,以此来防范脚部疾病的出现。脚是让身体能够活动的无名英雄,保持脚部健康非常重要。有时,脚部仅仅出一个小问题,如嵌趾甲或小伤口,就会让你动弹不得。脚部皮肤因为擦伤、溃疡或水泡出现破损后会很快因为污染或感染而形成脚部疾病。要积极主动地爱护你的脚,好好关爱你的脚部。

简介：专家估计．目前世界上有2200万人随时可能死于突发的心脏功能衰竭。对于他们来说．毫无疑问．及时的处理和得当的治疗至关重要，可以拯救很多人的生命。关键的关键在于及时。那么，我们如何能保证一切能来得及时呢？

简介：患者女,56岁.因反复发作晕厥.黑矇6年入院.既往有高血压病史近10年.常规心电图示:三度房室传导阻滞、交接性逸搏心律(图1A.胸片示:右上肺叶背段肺不张,伴少量胸水,心影呈普大型,以左室大为主.为明确肺部病变性质,拟行纤维支气管镜检查.为防止心脏意外发生,决定采用经食管保护性心室临时起搏.

简介：线粒体在生理情况下是细胞的能量转换器,支持细胞存活;在缺血再灌注损伤时则中介细胞凋亡和坏死,线粒体通透性转换孔（mitochondrialpermeabilitytransitionpore,MPTP）在此过程扮演了关键角色.抑制MPTP的开放是心肌保护最有前途的药物作用靶点之一,该文综述其研究进展.

简介：自20世纪50年代初体外循环（candiopulmonarybypass，CPB）应用于临床以来，心内直视手术迅速发展，使得许多先天性心脏畸形和后天性心脏病得以纠治。但心肌保护的问题仍是人们关注的焦点。良好的心肌保护成为确保心内直视手术成功的前提，心脏停跳灌注技术是体外循环心脏直视手术中心肌保护的一个重要手段。传统的冷晶体停跳液^[1]可降低心肌组织在缺血期间的代谢率和氧耗量，延长心肌缺血时间；抑制心肌细胞在缺血期间的电机械活动；减慢受损心肌细胞的死亡（包括坏死和凋亡）过程；

简介：一种罕见的基因变异可以使阿门宗派人免受心脏疾病的困扰。该基因是在居住于海岛上的阿门宗派人群部落中发现的。

简介：心梗(MI)后心血管死亡率上升的机制包括心肌缺血、心律失常、左心室功能障碍和冠脉再栓塞.体液中儿茶酚胺水平上升或交感神经兴奋可加重心肌缺血的程度和心律失常的频率.β-受体阻滞剂能通过削弱交感神经活性所致的负面影响,阻滞MI后心脏结构重塑的病理过程,但β-受体阻滞剂同时也抑制左心室功能,成为促进MI后死亡的危险因素.

简介：如果您的身体各处都很健康．那当然是最好不过了．但遗憾的是，事与愿违。大部分心脏病患者同时兼有其他疾病．而且那些疾病．有时更是需要手术来治疗的疾病。这时候．如何在非心脏手术期间保护好心脏病患者有病的心脏尤显重要。例如．心脏病患者需做急性阑尾炎手术．如何保护其心脏使它能安全接受手术治疗．这是本文重点要讨论的问题．

简介：脑血管病是造成人类死亡的三大疾病之一，是成人致残的主要病因，其中以缺血性脑血管病所占比例最大。颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性脑血管病常见病因，文献报道30％～60％的缺血性脑血管病的发生可归因于颈动脉狭窄。近年来，随着血管内技术的发展，特别是滤网装置的使用逐渐增多，使颈动脉支架置入术（CAS）在提高疗效的同时，并发症发生率不断下降，因而滤网装置被越来越多地应用于高危颈动脉狭窄患者CAS中。作者观察了首都医科大学宣武医院神经介入放射诊断治疗中心2005年1月至2006年5月间，在滤网装置保护下，行CAS治疗的126例颈动脉狭窄患者疗效，现将结果报道如下。

简介：缺血后适应是指在再灌注早期，重复给予几次短暂的血管闭塞与再通的过程，可明显减轻随后长时间再灌注引起的组织损伤。缺血后适应具有脑保护作用，与缺血预适应不同，缺血后适应在再灌注开始之后进行，符合临床治疗特点，有望在临床中开展。

简介：心脏是人体血液循环的枢纽和动力的源泉。心脏像一个永远不休止的血泵，当它收缩时产生的压力，把血液驱向动脉血管，输送至全身；当它舒张时，全身的静脉又流回心脏。没有心脏的活动，血液就不能在血管里流动。血液是专管输送营养物质和氧气的，

简介：目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少（P〈0.01）,VEGF、iNOS蛋白表达显著增高（P〈0.01）。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。

简介：2007年7月23日，圣·尤达公司宣布，其生产的7FProxis栓子保护系统通过美国食品和药品管理局（FDA）认证。在对大隐静脉桥行介入治疗时，Pmxis栓子保护系统可以在“上游”抽吸脱落的栓子。Proxis栓子保护系统是美国FDA批准的在第一个大隐静脉提供保护的系统。

简介：目的研究深低温停循环(DHCA)长程时间窗90min期间行间歇性一侧颈动脉顺行辅助灌注脑保护液(IUACP)的脑保护作用.方法将10～15kg实验小猪22只,分为三组:空白对照组6只,18℃不停循环90min,不加灌注脑保护液;阳性对照组8只,18℃停循环90min,不加灌注脑保护液;实验组8只,18℃停循环90min,IUACP灌注1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液脑保护液.采用改良开胸体外循环法建立猪DHCA模型,转流降温至鼻咽温18℃时停循环90min,分别在停循环期间、降温和复温时加用脑保护液间歇灌注,观察各组动物的脑血流量、生理指标变化、神经血红蛋白的表达和电镜下海马组织神经元的超微结构变化.结果实验组脑血流量在IUACP辅助下由(22.2±2.5)ml·min-1·100g-1上升到(38.5±2.6)ml·min-1·100g-1.空白对照组检测到少量神经元形态学改变,阳性对照组可以观察到严重的神经元损害,电镜下发现海马CA1区线粒体肿胀,而实验组线粒体形态正常,突触有大量囊泡聚集,逆转录聚合酶链反应神经血红蛋白表达上调,c-FOS蛋白表达增加.结论1,6-二磷酸果糖+氧和冷晶液是一种较好的脑保护液,DHCA90min内IUACP有较好的脑保护作用;深低温下的氧耐受可能源于神经血红蛋白有较好的携氧保护脑的作用.

简介：目的初步探讨升高血压对急性期脑梗死大鼠脑缺血损伤保护作用的机制.方法健康成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组,正常对照组(6只大鼠)、升压治疗组(采用改良线栓法分别阻塞大鼠大脑中动脉3h、4h和6h制作梗死模型,分为H3、H4、H63个亚组,每个亚组6只大鼠)和单纯缺血组(I3、I4、I63个亚组,每个亚组6只大鼠).升压治疗组在缺血最后1h用去氧肾上腺素(苯肾上腺素)升高系统血压30%,正常对照组和单纯缺血组以等渗盐水作对照.用分光光度法测定大鼠脑组织匀浆中丙二醛含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果脑缺血后各组大鼠脑组织丙二醛含量较正常对照组均有明显增加(P＜0.05),而且随缺血时间延长丙二醛含量增加明显;升压治疗后,丙二醛含量较单纯缺血组有不同程度的减少,H3亚组丙二醛含量较I3亚组差异有显著意义(P＜0.05).脑缺血后各组大鼠脑组织SOD活性均较正常对照组明显下降(P＜0.05),随时间延长SOD活性下降更加明显;升高血压治疗后SOD活性较单纯缺血组有不同程度的增加,其中H3和H4组SOD活性的恢复差异有显著意义(P＜0.05).结论恢复脑组织SOD活性、降低氧化损伤可能是急性期升压治疗有效的重要机制之一.