简介：化疗药物治疗是目前癌症患者主要的治疗方法之一。特别是化疗药物经静脉注射时，若渗出血管外可引起严重的软组织损伤，如局部红肿、水泡甚至出现组织糜烂、坏死等。发生此类并发症后，一方面给患者带来痛苦，另一方面会影响治疗的正常进行，为此

简介：目的探讨早期液体复苏对重症急性胰腺炎（SAP）患者治疗效果的影响。方法将发病72h内就诊的70例SAP患者纳入研究。液体复苏达标参数：心率〈120次／min；尿量≥1ml·h^-1·kg^-1；血细胞比容≤35％；平均动脉压65～85mmHg（1mmHg=0．133kPa）。回顾分析液体复苏达标时间（〈48h、48—72h、〉72h）和达标项目数（0～1、2、3、4项）对患者疗效的影响。结果70例患者中41例（58．6％）发生并发症，20例（28．6％）中转手术，10例（14．3％）病死。中位住院天数为23．5d，中位治疗费用为7．19（0．57～56．74）万元。〈48h、48～72h、〉72h液体复苏达标患者的中转手术率（20．0％、33．3％、75．0％）、急性肾损伤发生率（20．0％、25．0％、75．0％）和并发症发生率（50．0％、83．3％、100％）在3组间均有统计学意义（P〈0．05）。发病48h内液体复苏后0～1、2、3、4项达标者的中转手术率（50．0％、26．3％、13．0％、25．0％）、急性肾损伤发生率（45．0％、31．6％、17．4％、0）、ARDS发生率（35．0％、31．6％、13．0％、0）均呈显著下降趋势。结论SAP发病48h内，合理的液体复苏策略有利于提高疗效，改善患者预后。

简介：目的回顾性分析、总结微创体外循环心脏手术的麻醉管理要点,评估其安全性和有效性。方法我院从2012年7月至2012年8月连续进行该手术10例,包括8例冠状动脉旁路移植术,2例胸骨上段小切口行主动脉瓣置换术。手术在静吸复合全身麻醉及微创体外循环下进行,术中常规行食道超声检查,并应用洗血球机行自体血液回收。转机前半量肝素化（200-240IU/kg）,维持活化凝血时间（activatedclottingtime,ACT）在300秒以上。转机期间谨防进气,适当补液,维持合适的血容量和体外循环流量。结果全组患者均顺利出院,无术后并发症,无死亡。体外循环时间（93.7±19.9）min,阻断时间（54.8±18.5）min。术后机械通气时间（14±5.7）h,重症监护病房（intensivecareunit,ICU）停留时间（39.3±19.4）h,24小时胸管引流量（424±156.2）mL。围术期仅1例输入血制品,为浓缩红细胞2单位。结论掌握微创体外循环的方法和原理,加强容量管理和体循环阻力的调控,谨防进气,是麻醉处理的关键。

简介：非控制性出血性休克（uncontrolledhemorrhagicshock）是没有确切止血之前的出血性休克。有报道认为出血性休克是1-44岁年龄段的第一位死因。近二十多年来对创伤以及其后出现的心跳骤停的抢救没有太大的进步。据国际专家组的建议，进一步的研究应该集中在院前的未控制性出血性休克的治疗及避免心跳骤停上。随着研究的深人，大家认识到未控制与控制出血后的出血性休克的治疗有着很大的不同，其区别主要在于液体治疗。本文就近年来有关非控制性出血性休克的液体治疗新进展综述如下。

简介：目的构建大鼠nelin基因干扰质粒并对其进行体外抑制效果验证,为研究nelin在心脏发育、心肌肥厚、心衰及其它心脏疾病中的作用提供有效的研究工具。方法提取大鼠心肌组织RNA,逆转录为cDNA,设计合成含BamHI和EcoRI酶切位点的引物,以大鼠cDNA为模板PCR扩增获得nelin基因,定向克隆入pEGFP-N1-3FLAG载体,测序验证。以克隆得到的大鼠nelin基因为模板,设计合成候选干扰序列,亚克隆至pGCSIL-U6载体,获得干扰质粒。以nelin基因干扰质粒和重组表达质粒共转染HEK293T细胞,WesternBlot方法检测干扰效果。结果成功克隆了大鼠nelin基因并构建了nelin基因重组表达载体pEGFP-N1-3FLAG-rNelin。设计构建的4个干扰质粒（靶位点分别为＋370-388位,＋376-394位,＋545-563位,＋1206-1224,命名为pGCSIL-U6-nelin/siteⅠ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ）均可显著降低nelin基因的表达,尤以靶向（＋370-388位）位点即pGCSIL-U6/nelin-siteI质粒的干扰效果最佳。结论本实验构建的大鼠nelin基因特异性干扰质粒能从蛋白水平上高效特异地抑制ne-lin基因表达,为进一步开展其功能研究奠定了基础。

简介：体外循环下低温过程中监测麻醉深度的四个脑电参数:脑电双频谱指数(BIS)、95%边缘频率(SEF)、中频率(MF)、听觉诱发电位指数(AEPIndex)的表现为AEPIndex、MF、SEF的数值集中分布;而BIS的数值则为广泛分布,其某些数值和麻醉诱导前的数值相同重叠.AEPIndex的变化和鼻咽温的变化呈线性相关,为体外循环低温过程中监测麻醉深度的最稳定和可靠的指标.

简介：体外膜肺氧合（extracorporealmembraneoxygenation、ECMO）技术是应用体外循环技术为新生儿、儿童及成人呼吸和（或）循环衰竭患者进行较长时间生命支持的技术。ECMO技术呼吸支持的价值在于提供有效呼吸支持的同时．保证了保护性肺通气策略得以坚持和其他治疗手段有机会实施．直到患者康复。目前有关ECMO技术在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗中的价值仍存有争议。

简介：目的研究CUTA基因对人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞主要组织相容性复合物（MHC）Ⅱ类分子表达的影响。方法将携带CIITA基因的腺病毒（Ad-CⅡTA）分别感染人胰腺癌CaPanC-2细胞和小鼠胰腺癌PanC-02细胞，培养24、48、72h。实时PCR法检测感染细胞C11TAmRNA的表达，蛋白质印迹法检测CIITA蛋白表达，流式细胞仪检测MHCⅡ类分子阳性表达细胞百分比。结果CaPanC-2细胞感染后24、48、72h的CⅡTAmRNA表达量分别为对照组的（16769±6455）、（261568±348850）和（834816-4-97783）倍（P〈0．05）；PanC-02细胞为对照组的（548546±87755）、（1242684±624888）和（1401647±726145）倍（P〈0．05）。CaPanC-2和PanC-02细胞均不表达CⅡTA蛋白，感染后48h，CaPanC-2、PanC-02细胞CⅡTA蛋白表达量为0．746±0．499和0．631-4-0．244。感染24、48、72h组CaPanC-2细胞表达MHCⅡ类分子的细胞百分比分别为（8．1±0．3）％、（18．9±0．3）％、（78．5±0．9）％，显著高于对照组的（7．0±0．1）％（P〈0．01）；PanC-02细胞表达MHCII类分子的细胞百分比分别为（5．1±0．2）％、（37．34-2．0）％、（68．8±2．2）％，显著高于对照组的（2．2±0．2）％（P〈0．01）。结论Ad-CⅡTA体外感染胰腺肿瘤细胞可促进cⅡTA基因的表达，从而促进细胞表面MHCⅡ类分子的表达。

简介：原发性移植物衰竭是心脏移植术后短期内发生的严重并发症,是术后30天内死亡的首要原因。来自受体、供体和移植过程中的多种因素共同导致了原发性移植物衰竭的发生。在过去十年内,机械循环支持的进步给这一并发症的治疗带来了希望,体外膜肺氧合可以给予移植心脏更多的时间,使其从暴露的多重应激事件中得以恢复,它的早期应用逐渐成为治疗PGF的安全有效的手段。

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞体外扩增及其向内皮细胞定向分化能力.方法无菌条件下采集兔骨髓,肝素抗凝,经淋巴细胞分层液密度梯度离心分离骨髓单个核细胞,通过贴壁培养法获得MSC,然后在内皮细胞生长环境中进行诱导分化,最后对扩增的细胞特征进行鉴定,同时初步研究其体外成血管特性.结果MSC每扩增一代,细胞数量增加5～8倍,7.65×103个原代MSCs体外扩增3代即获得1.26×108个细胞.在70%～80%融合时呈现"铺路石"样形态,细胞免疫组化证实扩增细胞表达CD31和yonWillebrandfactor(vWF),具有吞噬ac-LDL的功能,且扩增细胞在体外参与网状血管样结构形成.结论MSC扩增能力强,在体外能诱导其向内皮细胞方向分化.

简介：目的观察急性胰腺炎（AP）体外细胞模型Janus激酶／信号转导和转录激活子（JAK／STAT）信号转导通路及细胞因子表达的变化，探讨其机制。方法应用雨蛙素处理大鼠胰腺外分泌细胞株AR42J细胞建立AP体外模型，再用雷帕霉素（RPM）及AG490干预。采用Westernblotting检测细胞JAK1、磷酸化JAK1（P—JAK1）、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-16、IL-6蛋白表达水平；RT—PCR检测TNF—α、IL-1β、IL-6mRNA表达；台盼蓝染色测定细胞存活率。结果未经雨蛙素处理的AR42J细胞的JAK1、P—JAK1、STAT1、P—STAT1及TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白的相对表达量分别为0．09±0．04、0．14±0．08、0．21±0．09、0．12±0．12、0．10±0．02、0．08±0．03、0．02±0．02。雨蛙素处理后，AR42J细胞上述蛋白的表达呈时间依赖性增加，24h时的表达量分别为0．53±0．09、0．53±0．13、0．56±0．09、0．55±0．10、0．25±0．04、0．25±0．09、0．27±0．07，均较雨蛙素未处理组显著增加（P〈0．05）。再分别应用RPM和AG490抑制24h后，细胞TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达量显著降低到0．17±0．03和0．17±0．01、0．15±0．05和0．14±0．07、0．19±0．04和0．19±0．05，它们的mRNA表达量也显著降低（P值均〈0．05）；RPM和AG490抑制组的细胞存活率分别为（72．4±11．2）％、（69．7±9．8）％，均显著高于单用雨蛙素处理细胞组的（42．2±12．3）％（P〈0．05）。结论JAK1／STAT1信号通路早期参与雨蛙素诱导的AP细胞促炎症细胞因子释放。早期抑制JAK1／STAT1信号通路有利于控制AP的炎症反应。

简介：目的探讨将胰腺癌MiaPaCa-2细胞总RNA转染树突细胞（DCs）最优化的方法。方法以rhGM—CSF、rhIL-4和TNF-α联合诱导外周血单核细胞以获得DCs，观察DCs的形态变化，流式细胞术检测DCs表面标志CD40、HLA—DR、CD83和CD86表达，混合淋巴细胞反应（MLR）测定DCs刺激异体T细胞增殖的能力。采用脂质体转染、电穿孔及被动转染三种方法将MiaPaCa-2总RNA转染DCs，应用实时定量PCR法检测MUC1mRNA表达，MTF法测定DCs存活率。结果所获细胞具有典型的成熟DCs形态特征，CD40、HLA—DR、CD83和CD86阳性表达率分别为34．3％、50．2％、89．2％和73．6％，对同种异体T淋巴细胞具有极强的刺激增殖作用。电穿孔法DCs转染48h后，DCs的MUC1mRNA表达量为45．39±9．33，明显高于脂质体法的31．68±7．25和被动转染法的18．53±3．26；DCs存活率为（80．36±2．43）％，较被动转染法的（91．48±5．42）％略低，但高于脂质体法的（67．44±2．51）％，且基本稳定在80％左右。结论采用电穿法将胰腺癌MiaPaCa－2细胞总RNA体外转染DCs的效率较高，且较安全。

简介：目的观察增强型体外反搏（EECP）装置应用于慢性心力衰竭（CHF）患者后对心功能指标的影响并评价其安全性。方法选择2015年1月至2017年1月在广东省江门市中心医院心血管内科就诊的CHF患者240例,按随机数字表法将240例患者随机分为2组：EECP治疗组和对照组,每组120例。2组均按照指南常规药物治疗,EECP治疗组在对照组的基础上加行EECP治疗。观察2组治疗前后心率、6min步行试验结果、脑钠肽（BNP）、左室射血分数（LVEF）及Tei指数变化,并比较不良反应发生率。采用SPSS16.0软件进行数据处理。根据数据类型,组间比较采用t检验或χ^2检验。结果与治疗前相比,2组患者经过治疗后的心率、6min步行距离、BNP水平、LVEF及Tei指数均得到显著改善（P〈0.05）。治疗后,与对照组相比,EECP治疗组的心率[（76.4±4.5）vs（80.7±5.7）次/min]、BNP[（1309.0±1497.2）vs（2196.1±2586.6）pg/ml]、Tei指数[（0.59±0.10）vs（0.62±0.11）]均显著下降,而6min步行距离[（446.20±31.92）vs（407.69±34.80）m]及LVEF[（47.9±2.8）%vs（47.1±3.5）%]均显著增加（P〈0.05）。2组不良反应发生率差异无统计学意义（5.8%vs6.7%,P〉0.05）。结论体外反搏治疗可以改善部分CHF患者的心功能指标。

简介：目的探讨褪黑素（MT）体外抑制胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法以不同浓度的MT（0．1、0．5、1．0、2．5及5．0mmol／L）处理体外培养的胰腺癌细胞株SW1990细胞24、48、72h。用MTr法测定细胞增殖，以AnnexinV／PI检测细胞凋亡，流式细胞仪分析细胞周期及Westernblotting检测细胞Bcl-2、Bax蛋白表达。结果MT呈浓度和时间依赖性抑制SW1990细胞的增殖。0．1—5．0mmol／LMT作用48h后，细胞的增殖抑制率为7．4％-85．8％。1．0～5．0mmol／LMT作用48h后，G。／G，期比例为72．6％～85．3％，细胞凋亡率为21．5％-41．7％，同时Bcl-2蛋白表达下调，Bcl-2／Bax比值下降。结论MT可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax表达，下调Bcl-2表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻止于G0／G1期有关。

简介：目的观察体外循环中全程使用七氟烷对机体的应激反应的影响。方法采用双肓，随机对照研究方法，100例18岁以上于2010年1月-2011年11月于我院体外循环下行心脏手术患者，分成七氟烷全程使用组（A组）（n=50）和全程静脉麻醉组（B组）（n=50）。全部患者监测桡动脉压，应用高效液相色谱法测定CPB开始时（T1）、鼻咽温降温至32℃（T2）、停止降温后15min（T3）、鼻咽温复温至32℃（T4）、CPB结束后15min（T5）血浆去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素浓度（E）。结果两组患者MAP组间及组内在各个时间点均无显著性差异（P〉0．05）。组间比较，两组患者血浆NE、E的浓度在各时点均无显著性差异（P〉0．05）。组内比较，两组患者血浆NE、E的浓度在CPB开始时（T1）和鼻咽温降温至32℃（T2）时无照著性差异（P〉0．05）；在停止降温后15min（T3）、鼻咽温复温至32℃（T4）和CPB结束后15rain（T5）时显著高于CPB开始时（T1）和鼻咽温降温至32℃（T2）（p〈0．01）；鼻咽温复温至32℃（T4）显著高于停止降温后15min（T3）和CPB结束后15min（T5）（p〈0．01）；CPB结束后15min（T5）显著高于停止降温后15min（T3）（p〈0．01）。结论体外循环全程应用七氟烷具有类似静脉麻醉药的抑制体外循环引起应激反应的作用。

简介：目的采用颈静脉-股动脉部分转流的体外循环（CPB）模式,观察以聚乙二醇-牛血红蛋白（PEG-bHb）代替预充液中的胶体溶液预充进行的体外循环中炎性因子的变化。方法选取13只小尾寒羊,根据CPB预充液成分的不同随机分为两组：实验组（P组,n=7）在体外循环前经颈静脉放自体血（15%）后,在体外循环晶体预充液中加入等量PEG-bHb,在CPB转流结束后,将保存的羊自体血输入体内;对照组（C组,n=6）应用常规体外循环预充（706羟乙基淀粉和乳酸林格氏液）方案。分别在CPB前（T1）、CPB开始30min（T2）、CPB结束后1h（T3）、4h（T4）、8h（T5）、24（T6）、48h（T7）各时点抽取动脉血样本。ELISA法检测血清白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）和肿瘤坏死因子（TNF-浕）浓度。结果组内与术前相比,所有细胞因子均呈现上升趋势;组间比较,两组各时点炎性因子浓度无显著性差异。结论PEG-bHb作为一种有效的血液替代品,不会增加体外循环炎性因子的产生,可安全应用于体外循环预充。

简介：目的分析体外循环心内直视手术后病人颅内血浆S-100蛋白水平的影响因素，以提高心内直视手术后病人神经系统并发症的诊治水平。方法择期心内直视手术病人18例，在CPB结束后30min采集颈内静脉球部血液检测S100蛋白水平。并用多因素线性回归分析模型评价各影响因素的作用大小。结果体外循环后神经系统并发症的相关危险因素包括病人年龄、体外循环时间和停机后颅内血浆乳酸浓度。结论本研究提示在体外循环心内直视手术的临床监测指标中患者的年龄、体外循环时间和颅内血浆乳酸水平与术后神经系统并发症的发生高度相关。

简介：目的探讨负载胰腺癌细胞株PANCl裂解产物（tumorlysate，TL）的树突状细胞（dendriticcells，DC）经卡介苗（CGB）活化后诱导的自体淋巴细胞体外抗胰腺癌效应。方法应用rhGM—CSF和rhIL-4从健康人外周血单个核细胞诱导培养DC，用TL负载DC，并用CGB促其成熟。倒置相差显微镜观察DC形态，流式细胞仪检测细胞CD1a、CD83、CD86及HLA—DR表型，ELISA法检测培养上清液中TNF—α和IL-12p70含量。CCK-8检测DC诱导自体混合淋巴细胞的增殖率以及活化淋巴细胞对PANC1、PaTu8988及SCG7901细胞的杀伤率。结果CGB活化负载TL的DC后，CD83和CD86阳性率分别从（3．7±0．3）％和（38．6±5．0）％显著增加至（16．5±0．6）％和（76．5±2．5）％（P〈0．05）；DC分泌的IL-12p70和TNF—α量分别从（20．18±2．06）pg／ml和（61．38±1．19）pg／ml显著增加至（62．48±3．80）pg／ml和（592．53±17．96）pg／ml（P〈0．01）；DC与自体混合淋巴细胞以1：100、1：50、1：10、1：5的比例共培养，淋巴细胞增殖率分别从（3．90±1．41）％、（4．07±0．40）％、（3．39±1．05）％、（2．82±0．39）％显著增加至（55．38±3．58）％、（75．00±2．54）％、（77．07±3．40）％、（99．07±2．40）％（P〈0．01）；DC活化淋巴细胞对PANCl细胞的杀伤率在效靶比为1：5、1：10、1：20、1：50时分别可达（71．73±0．46）％、（49．44±0．98）％、（31．76±2．77）％、（19．03±3．04）％，但对PaTu8988和SCG7901细胞的杀伤率显著降低。结论经CGB活化的胰腺癌DC疫苗成熟度增加，体外表现出高效特异的抗胰腺癌细胞的效应。

简介：肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成，其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移和耐药中起关键作用的亚群——肿瘤干细胞。近年根据肿瘤于细胞理论分选到了胰腺癌于细胞（CD24^＋CD44^＋ESA^＋），而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CD24^＋CD44^＋细胞具有高致瘤性。本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24^＋CD44^＋细胞的方法，为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞。

简介：目的观察沙利度胺（THD）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD（3．125、6．25、12．5、25、50、100、200、400wg／ml）处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h，用MTT法测定细胞的生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg／ml的THD干预使SW1990细胞G0／G1期比例从（41．15±2．23）％上升到（58．83±2．33）％；细胞凋亡率从2．6％增加到28．0％；细胞Bax蛋白表达量从O．17±0．03上调到0．33±0．04，Bcl-2蛋白表达量从0．35±0．02下调到0．17±0．01，Bcl-2／Bax比值从2．17±0．44下降到0．52±0．07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻滞于Go／G1期有关。