简介:目的观察不同时间胃管给予清胰汤及生大黄灌肠对SAP的治疗效果,探讨其早期应用的重要性。方法将符合诊断标准的SAP患者按随机分组法分成12h治疗组(n=34)和72h治疗组(n=27),两组分别于发病后12h和72h后给予生大黄灌肠和清胰汤胃管注入。比较两组血清TNF-α、CRP水平及APACHEⅡ评分、腹痛缓解所需天数、住院天数与住院费用。结果12h治疗组发病72h后血清TNF-α、CRP水平分别为(265±66)U/ml、(32.1±7.1)mg/L,APACHEⅡ评分为6.3±2.0,腹痛缓解需(4±2)d,平均住院(18±5)d,费用(4.2±1.8)万元;而72h治疗组分别为(491±81)U/ml、(43.5±11.0)mg/L、9.1±1.8、(8±3)d、(34±8)d、(7.1±2.6)万元,两组差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论早期应用清胰汤胃管注入及生大黄灌肠治疗SAP效果更好。
简介:心肾综合征特指在心力衰竭的治疗过程中,由于患者的肾功能出现明显下降,而导致心力衰竭治疗效果欠佳.目前,其诊断尚无统一标准,有学者将诊断标准确定为,在急性心力衰竭时血清肌酐升高3.0~5.0mg/dl或者肾小球滤过率下降15ml/min以上.心肾综合征确切发病率仍不清楚,但有研究显示,其在心力衰竭患者中的发病率可达30%左右.心肾综合征的病理生理机制比较复杂,中心静脉淤血、神经内分泌激活、贫血、氧化应激和肾交感神经过度激活可能是导致心肾综合征的重要原因.心肾综合征的治疗仍是一个很大的难题.原则上首先应纠正心肾综合征的可逆性诱因;其次,需要确定患者肾灌注状态,保证收缩压在80mmHg以上,平均压在60mmHg以上,对于低心排血量患者,可尝试使用硝酸酯类药物,降低心脏前后负荷;此外,还需及时停用影响肾功能的药物.具体讲,利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、血液滤过、重组人B型利钠肽和加压素拮抗剂均可考虑应用.本文就心肾综合征的上述相关问题做一综述.
简介:肾性骨营养不良主要包括四种不同的组织类型:继发性甲状旁腺功能亢进,骨软化症,混合型肾性骨营养不良,无力型骨病。
简介:高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖常常簇集出现而形成代谢综合征,严重影响公众的健康水平。近年来,代谢性疾病的微炎症背景备受学者关注,微炎症状态与代谢性疾病的发生发展密切关联。肾素一血管紧张素系统(RAS),除了血流动力学调节作用外,在微炎症反应中也发挥重要的作用。阻断RAS,对代谢性疾病具有一定的保护作用。目前已证实,RAS主要通过血管紧张素转换酶一血管紧张素1I-ATl受体(ACE-AnglI-ATlR)轴和ACE2-Ang(1-7)-Mas轴发挥作用,这两条途径具有相反的生物学活性,后者对前者有拈抗作用。血管紧张素Ⅱ(AngII)由血管紧张素Ⅱ受体介导通过多种机制发挥致炎作用,而Ang(1-7)可以拮抗AngII,抑制炎症反应。本文就RAS参与微炎症反应的相关机制做一综述。
简介:我科成功诊治1例急性肾损伤(AKI)合并高钙危象的老年女性患者。患者既往有慢性肾脏病(CKD)病史,主要表现为乏力、纳差,下肢无力,血肌酐(Scr)、血钙水平明显升高。分析患者发生CKD合并AKI(AonC)和高钙血症的病因,以及两者的因果关系。进一步追问病史,并结合心电图表现,该患者被诊断为维生素D中毒。立即停用维生素D制剂及所有含钙制剂,并予以充分水化,酌情利尿以及肌肉注射鲑鱼降钙素治疗10d后,患者病情好转。本例诊治过程提示老年患者尤其是伴CKD的患者要重视对患者进行用药教育和个体化用药,并重视心电图等无创检查的临床意义以利于早期诊断。
简介:目的:研究急性肾损伤(AKI)患者与慢性肾脏病(CKD)合并AKI(AonC)患者的预后。方法入选北京友谊医院医疗保健中心2009年8月至2013年10月期间收治的AonC患者147例,男性105例,女性42例,年龄(83.95±7.04)岁;同期单纯AKI患者270例,男性226例,女性44例,年龄(81.75±6.98)岁,比较两组患者近期(1年内)预后。结果单纯AKI患者随访30d时的病死率高于AonC患者,差异有统计学意义(P<0.05),随访90d和1年时的病死率差异无统计学意义(P>0.05);两组存活患者的肾功能恢复率差异无统计学意义(P>0.05);不同估算肾小球滤过率(eGFR)水平的AonC患者随访30d、90d和1年病死率的差异无统计学意义(P>0.05)。Cox多因素回归分析表明是否合并CKD与患者30d病死率无关(P=0.068),与AKI分期、合并贫血、低蛋白血症、心力衰竭、恶性肿瘤和多器官功能障碍综合征(MODS)相关,肾脏替代治疗(RRT)为保护性因素。结论老年AKI患者患病率和病死率高,是否合并CKD与近期预后无明显相关。
简介:目的研究肺缺血再灌注(ischemia/reperfusion。I/R)对乙醛脱氢酶2(ALDm)活性和含量,丙二醛(MethaneI)icarboxylicAldehyde,MDA)含量及4羟壬烯醛(4-hydroxy-2·noncnal,4-HNE)含量的影响。方法选取36只250—350g的雄性sD大鼠,采用在体原位肺I/R损伤模型,根据缺血再灌注时间不同随机分为A组(空白对照组即sham组)、B组(平衡灌注15rain组)、c组(缺血停呼吸30rain组)、D组(缺血停呼吸60min组)、E组(再灌注恢复呼吸30min组)和F组(再灌注恢复呼吸60min组),每组6只。在观察结束后取肺组织检测ALDH2活性和含量,MDA和4.HNE含量。结果A组、B组、C组、D组、E组和F组ALDH2活性分别为(2.26±0.45,2.30±0.48,2.40±0.69,2.21±0.42,2.21±0.42和2.16±0.62),含量分别为(0.91±0.11,1.21±0.61,1.23±0.38,1.11±0.38,1.00±0.47和O.92±0.34)组间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺MDA含量(11.03±0.51,12.10±0.29和11.73±0.57)较A组和B组(10.35±0.52和10.30±0.56)升高,差异有统计学意义(P〈0.05);E组和F组大鼠肺MDA含量高于c组(10.87±0.62)和D组,差异有统计学意义(P〈0.05);其他各组之间差异无统计学意义。D组、E组和F组大鼠肺4-HNE含量(2.15±0.09,2.81±0.22和2.76±0.31)较A组和B组(1.93±0.1l和1.97±0.10)升高,差异有统计学意义(P〈0.05);E组和F组大鼠肺4-HNE含量高于c组(2.05±0.08)和D组,差异有统计学意义(P〈0.05);其他各组之间差异无统计学意义。结论随着缺血时间的延长,肺中醛类物质(MDA和4.HNE)开始蓄积,再灌注过程中醛类物质继续升高,ALDH2活性和含量未受到明显抑制