简介:探讨高容量血液滤过对脓毒症犬肾组织线粒体功能的影响。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症模型:将健康雄性犬30只随机分为假手术组(A组);脓毒症模型组(B组)和脓毒症+高容量血液滤过治疗组(C组)。各组分别于00、.5、1、2、3、4h等不同时点测定心率、血压、血肌酐(Scr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。于4h点处死动物,观察肾组织病理改变及肾小管损伤程度;采用生物发光测量法检测肾组织线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)、三磷酸腺苷酶(ATP酶)、ATP生成量(P/O比值)变化。结果B组动物与A组相比较,出现心率增快、血压降低;血Scr、TNF-α水平于造模后0.5h升高,肾组织出现明显的病理损害、肾小管坏死评分值明显增高,肾组织中三磷酸腺苷(ATP)含量明显下降,氧自由基(ROS)含量升高;其中SOD酶活性的下降与TNF-α含量的增高呈现良好的相关性(r=0.65,P〈0.01)。经HVHF治疗后,C组犬肾组织损伤轻于B组,相应指标亦好于B组。氧化应激反应能力的相对不足和氧化损伤在脓毒症急性肾损伤发病过程中起了重要作用;HVHF通过清除异常增高的炎症物质水平,减轻肾组织的氧化损伤,改善肾小管上皮细胞线粒体的能量代谢状态。
简介:观察分析石榴皮水提物对大鼠离体结肠段运动的作用及其途径。大鼠实验前禁食24h,颈椎脱臼法处死,立即取靠近起始部的结肠段1.5cm,浸在37℃恒温台氏液内。动物因给药不同(0.1,1.0,1.5,2.0,2.5mg/mL的石榴皮水提物,乙酰胆碱(ACh),ACh与1.0mg/mL石榴皮水提物的混合液)被分成7个组。观察给药前、后10min大鼠离体结肠段收缩幅度、收缩频率的变化。1.0、1.5、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩频率较给药前均有明显的抑制作用(P〈0.05),且呈一定的量-效正相关关系(P〈0.05);1.0、2.0mg/mL的石榴皮水提物溶液对结肠段收缩幅度较给药前均有明显的抑制作用(P〈0.05);2.5mg/mL的石榴皮水提物溶液引起的结肠段收缩频率(1.30±0.03次/min)较给药前(0.86±0.01次/min)有明显的加强作用(P〈0.05),但对幅度的作用不明显(P〈0.05);1.0mg/mL石榴皮水提物与ACh的混合液引起的结肠段收缩幅度与给药前比较,抑制率为71.00%,乙酰胆碱的抑制率为-48.60%,两者比较差异显著(P〈0.05)。本实验结果提示1.0~2.0mg/mL石榴皮水提物对离体大鼠结肠段收缩的幅度、频率均有抑制作用。这种抑制作用可能是通过调节ACh及其活动通路实现的。
简介:目的体外实验研究左旋含羞草碱诱导骨肉瘤细胞的凋亡作用,并初步探讨其中的分子机制。方法体外培养骨肉瘤细胞系MG-63及U2-OS,给予0M,100M,200M和400M的左旋含羞草碱处理,同时在400M的左旋含羞草碱中加入100mg/mL柠檬酸铁胺(FAC)处理。CCK-8法检测骨肉瘤细胞系增殖能力,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Hoechst染色法检测细胞核固缩比例,蛋白印迹检测左旋含羞草碱及FAC处理后骨肉瘤细胞DNA损伤修复相关蛋白表达。结果CCK-8法检测细胞增殖,当左旋含羞草碱浓度为400M时,MG-63及U2-OS的细胞抑制率可分别达到81.1%±1.6%和76.7%±2.1%;流式细胞术检测发现左旋含羞草碱处理48h后,MG-63及U2-OS的细胞凋亡率分别为54.1%±12.6%和46.2%±14.7%;Hoechst染色法显示,MG-63及U2-OS的细胞核固缩比例分别为53.8%±10.6%和49.2%±8.3%,而加入FAC后,则可以减弱左旋含羞草碱对骨肉瘤细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用;同时,蛋白印迹检测表明DNA损伤修复的关键蛋白表达水平在左旋含羞草碱及FAC处理后均发生显著改变。结论左旋含羞草碱可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖并诱导骨肉瘤细胞凋亡,其分子机制与左旋含羞草碱的铁螯合作用有关。
简介:通过对一组聚乳酸样品的凝胶渗透色谱(GPC)和特性粘度〔η〕的测定,应用直线最小二乘拟合的方法,订定了聚乳酸在丙酮中,25℃下的Mark-Houwink方程参数。结果:k=1.672×10-4,α=0.703。将这一结果运用到GPC谱图的计算,所得的粘度值(〔η〕)与用粘度法实测值比较,最大偏差小于493%