简介:摘要焦虑障碍是一类常见的精神障碍。越来越多的研究发现内感知敏感性,即机体对心率、呼吸、血压等一系列生理活动的反应敏感性,与焦虑障碍的易感性密切相关。了解内感知在焦虑障碍发生中的作用,对于了解该病的发病机制和指导治疗有着重要作用。本文系统综述了内感知敏感性在焦虑障碍的发病机制,内感知敏感性升高与杏仁核异常激活相互作用,导致病理性焦虑情绪的产生;此外,岛叶也可通过调节内感知调节情绪反应。同时,内感知还与基因及神经递质有关,这可能也是重要的焦虑障碍的生物标志物。基于内感知调节在治疗焦虑中的应用,可通过呼吸聚焦调节呼吸内感知、应用重复经颅磁刺激调节内感知相关脑网络以及使用脑电内感知生物反馈等治疗方法改善内感知,从而缓解焦虑症状,起到治疗作用。综上,内感知敏感性异常在焦虑障碍的发生中起着重要作用,目前针对内感知治疗焦虑障碍的方法有多种,但相关治疗机制不清。所以,今后的研究需深入探索内感知在焦虑中的作用机制,以及探讨相关治疗的作用机理。
简介:摘要目的探讨背景抑制扩散加权成像(DWIBS)评价格林-巴利综合征(GBS)患者下肢神经损伤的价值。方法回顾性分析2018年1月至2019年12月在淄博市中心医院诊断为GBS的30例患者及与其年龄、性别相匹配的30名健康志愿者的临床及影像学资料。30例GBS患者接受下肢神经电生理检查,1周后所有受检者接受下肢神经DWIBS检查。由两名高年资放射科医师对正常志愿者及GBS患者DWIBS图像重组后的胫神经、腓总神经的显示情况进行评分。采用Kappa一致性检验分析两名医师评分的一致性;不同DWIBS评分间GBS患者胫神经、腓总神经的运动神经传导速度(MCV)、运动神经传导幅度值比较采用单因素方差分析;采用Spearman相关分析评估GBS患者DWIBS胫神经、腓总神经评分与电生理参数的相关性。结果30名健康志愿者的60条胫神经、腓总神经均完整清晰显示,信号强度好,评分均为4分,医师间的一致性很好(Kappa值为1.0)。30例GBS患者的60条胫神经、腓总神经中,53条胫神经、52条腓总神经有不同程度的异常改变,包括边缘模糊、扭曲变形、辨认困难、信号强度减弱等;两名医师对胫神经、腓总神经显示情况评分一致性很好(Kappa值分别为0.879、0.863)。随着DWIBS评分的减低,GBS患者胫神经MCV、腓总神经MCV、胫神经传导幅度、腓总神经传导幅度降低,各评分组间的差异均具有统计学意义(P<0.01)。GBS患者胫神经、腓总神经DWIBS评分与MCV呈正相关(r分别为0.83、0.84,P<0.05),与运动神经传导幅度均呈正相关(r分别为0.81、0.79,P<0.05)。结论DWIBS能够三维立体地清晰显示胫神经、腓总神经,并能在一定程度上反映GBS患者下肢神经损伤,且与神经电生理参数有较好的相关性。
简介:摘要目的探讨锌α2糖蛋白(AZGP1)在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型,观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后,分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中,AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多,二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后,LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调;细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外,过表达AZGP1后,LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低;细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化;过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。