简介:摘要目的探讨锌α2糖蛋白(AZGP1)在肝星状细胞活化和肝纤维化发生和发展中的作用机制。方法采用转化生长因子-β1刺激诱导人肝星状细胞株LX2活化和构建四氯化碳小鼠肝纤维化模型,观察细胞和肝组织中AZGP1的表达情况。应用质粒转染法过表达和抑制表达AZGP1后,分别检测LX2细胞的活化、增殖和凋亡功能及相关因子的改变。多组间比较采用单因素方差分析。结果免疫荧光染色结果显示在活化的LX2细胞中,AZGP1蛋白减少而α-平滑肌肌动蛋白增多,二者呈负相关。AZGP1基因和蛋白在活化的LX2细胞和四氯化碳肝纤维化小鼠的肝组织内显著低表达。过表达AZGP1后,LX2细胞中Ⅰ型胶原、基质金属蛋白酶-2和α-平滑肌肌动蛋白基因和蛋白明显下调;细胞荧光显示过表达AZGP1的细胞活化和α-平滑肌肌动蛋白减少。此外,过表达AZGP1后,LX2细胞的增殖活性和G1/S-特异性周期蛋白D1蛋白显著降低;细胞周期实验显示过表达AZGP1的细胞停滞在G0/G1期比例显著增多、而S期比例显著减少。AZGP1对LX2细胞凋亡无明显影响。结论AZGP1可通过抑制肝星状细胞活化和增殖而逆转肝纤维化;过表达AZGP1有望成为肝纤维化治疗的新靶点。
简介:摘要目的探索多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中锌α2糖蛋白(ZAG)水平随代谢指标变化的规律,寻求PCOS患者代谢紊乱与ZAG之间的相关性,为PCOS患者代谢紊乱的诊治提供依据。方法选取2017年1月至2018年6月广州中医药大学深圳医院(福田)就诊的汉族PCOS患者200例为试验组,根据体质量指数(BMI )分为试验A组100例(BMI≥25 kg/m2)和试验B组100例(BMI<25 kg/m2);同时筛选在此期间来院体检的健康汉族女性100例为对照组。检测ZAG、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC) 、低密度脂蛋白(LDL)以及高密度脂蛋白(HDL),比较三组间差异。试验A组在控制体质量后,复查以上指标,比较这些指标的前后差异。结果试验A组中FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL、ZAG分别为(5.92±0.51)mmol/L、(19.94±3.15)mIU/L、(5.29±1.19)、(5.59±0.49)mmol/L、(2.03±0.35)mmol/L、(0.72±0.21)mmol/L、(3.05±0.43)mmol/L、(35.80±8.12)ng/mL,试验B组分别为(5.38±0.62)mmol/L、(15.67±4.59)mIU/L、(3.84±1.45)、(4.61±0.65)mmol/L、(1.49±0.35)mmol/L、(1.24±0.40)mmol/L、(2.61±0.40)mmol/L、(45.22±10.27)ng/mL,对照组分别为(4.77±0.53)mmol/L、(11.66±3.23)mIU/L、(2.52±0.95)、(4.59±0.53)mmol/L、(1.39±0.26)mmol/L、(1.40±0.31)mmol/L、(2.50±0.35)mmol/L、(59.15±8.90)ng/mL,试验A组与试验B组、试验A组与对照组、试验B组与对照组差异均有统计学意义(F=36.81、41.04、44.05、33.65、38.61、39.25、18.45、56.88,均P<0.01)。试验A组在控制体质量后,FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL、ZAG分别为(5.27±0.54)mmol/L、(15.67±3.16)mIU/L、(3.72±1.06)、(4.98±0.45)mmol/L、(1.62±0.30)mmol/L、(1.03±0.25)mmol/L、(2.82±0.43)mmol/L、(43.59±8.20)ng/mL,试验A组在控制体质量前后相比差异均有统计学意义(t=15.26、15.67、17.70、11.04、17.61、-9.61、22.83、-13.79,均P<0.01)。血清ZAG与HDL呈正相关(r=0.628,P<0.01),与BMI(r=-0.685,P<0.01)、HOMA-IR(r=-0.729,P<0.01)、TC(r=-0.579,P<0.01)负相关。结论PCOS患者的ZAG值降低,其中以肥胖组更低,并与HDL呈正相关,同时和BMI、HOMA-IR以及TC呈负相关,可见PCOS患者代谢情况可以通过ZAG得到相应的体现,对诊治PCOS患者代谢紊乱有一定的价值,为今后深入研究PCOS代谢紊乱提供了理论依据。
简介:摘要目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清中锌-α2-糖蛋白(ZAG)蛋白表达水平,以及其与孕期临床指标对GDM的预测作用。方法选取2018年7月至2019年4月在郑州大学第三附属医院进行产检的GDM患者42例纳入GDM组,同期42例健康孕妇为对照组,收集其孕24~28周行75 g葡萄糖耐量试验时空腹血清,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组血清ZAG水平及回顾性收集和分析其基线资料、孕期生化指标,采用配对t检验,Mann-Whitney u检验进行组间比较,采用logistic回归分析各指标与患病之间的联系;ROC曲线则用于各指标的预测。结果GDM组孕前体质量指数(BMI)、孕早期空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)高于对照组,血清ZAG水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);多因素logistic回归分析显示:孕早期空腹血糖(FPG)、年龄是GDM发生的危险因素,ZAG为GDM发生的保护因素;ROC曲线分析各项指标显示ZAG对GDM有预测价值(P<0.05)。结论GDM组血清中ZAG水平显著低于对照组,ZAG可能参与了GDM的发生与发展,有望作为一个新的高特异度指标用于GDM的诊断。
简介:摘要目的观察探讨血清锌a2糖蛋白(ZAG)与2型糖尿病(T2DM)患者空腹C肽、血尿酸(SUA)水平的相关性,为预防T2DM患者高尿酸血症(HUA)及并发症的发生提供理论依据。方法选取2019年5月至2021年5月在武汉科技大学附属孝感医院内分泌科住院的2型糖尿病患者110例为研究对象,根据是否合并HUA分为两组,观察组:T2DM并HUA组54例,年龄(55.2±6.68)岁,男28例,女26例;对照组:T2DM尿酸正常组56例,年龄(55.8±5.80)岁,男28例,女28例。均测定空腹血清ZAG、C肽、血糖、血脂、糖化血红蛋白及其他相关临床指标。数据采用SPSS 17.0软件,组间比较采用独立样本t检验、χ2检验和非参数检验,ZAG与临床其他指标分别进行偏相关分析和多元性逐步回归分析。结果观察组患者空腹血清ZAG水平明显高于对照组[(60.01±24.56)mg/L比(44.35±17.20)mg/L,P<0.05]。T2DM患者空腹血清ZAG水平分别与SUA(r=0.543)、体质量指数(r=0.240)、C肽(r=0.437)、三酰甘油(r=0.372)呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关(r=-0.447),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论T2DM并HUA患者较T2DM尿酸正常者血清ZAG表达水平升高;ZAG可能诱导T2DM患者糖脂代谢紊乱,参与胰岛素抵抗过程,增加SUA表达,可能成为预防及治疗HUA及其相关代谢性疾病的新靶点。
简介:摘要目的观察血管内皮生长因子(VEGF)对小鼠单核/巨噬细胞系RAW 264.7的趋化作用,以及β2-糖蛋白Ⅰ(β2-GP)对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响,探讨其可能机制。方法体外培养RAW 264.7小鼠单核/巨噬细胞系,实验分为5组:空白对照组、VEGF组、VEGF+β2-GP组、VEGF+SB203580(p38抑制剂)组、β2-GP组。Transwell实验观察β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞迁移的影响。ELISA法检测β2-GP对VEGF诱导巨噬细胞分泌趋化因子单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、白细胞介素(IL)-8以及巨噬细胞炎性蛋白-1β(MIP-1β)的影响。Western印迹检测β2-GP对VEGF干预下巨噬细胞VEGF受体1(VEGFR1)和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响。结果(1)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞迁移的数量增加(t=22.089,P<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组巨噬细胞迁移明显降低(t=22.687、63.625,P均<0.05)。(2)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞趋化因子MCP-1、IL-8及MIP-1β的分泌增加(t=3.339、11.140、2.254,P均<0.05),与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组和VEGF+SB203580组抑制VEGF诱导的3种趋化因子的分泌减少(t=3.148、2.402、2.798、6.754、4.459、5.528,P均<0.05)。(3)与空白对照组相比,VEGF组巨噬细胞VEGFR1的表达及p38MAPK通路的磷酸化程度增加(t=5.161,P<0.05);与VEGF组相比,VEGF+β2-GP组巨噬细胞VEGFR1表达及p38MAPK通路的磷酸化程度降低(t=4.965,P<0.05)。结论VEGF通过促进巨噬细胞VEGFR1表达,活化p38MAPK,促进巨噬细胞的迁移以及趋化因子MCP-1、IL-8、MIP-1β的分泌;β2-GP可抑制VEGFR1的表达,部分抑制p38MAPK磷酸化,从而抑制VEGF诱导的巨噬细胞迁移及趋化因子分泌。
简介:摘要目的在小鼠中筛选和确定尼帕病毒(Nipah virus,NiV)融合糖蛋白(fusion glycoprotein,F)和附着糖蛋白(attachment glycoprotein,G)特异性的H-2d限制性T细胞表位。方法本研究基于NiV F和G蛋白全序列设计合成多肽库(单肽长为15个氨基酸,前后肽重复10个氨基酸),使用表达NiV F和G蛋白的DNA疫苗肌肉注射免疫BALB/c小鼠,通过矩阵设计将F和G抗原全序列肽库分别混合成肽池,取免疫后小鼠脾细胞进行IFN-γ ELISPOT检测,确定肽库中特异反应的优势表位肽。结果F肽库筛选到12条特异性优势肽,第56条多肽产生的反应最强;G肽库筛选到4条特异性优势肽,第72条多肽产生的反应最强。结论本研究使用IFN-γ ELISPOT方法筛选和确定了12条NiV F抗原特异性和4条NiV G抗原特异性H-2d限制性优势T细胞表位,为NiV免疫学与疫苗研究提供了参考。
简介:目的探讨应用彩色多普勒超声检查评价血清氧化低密度脂蛋白/β2-糖蛋白I(0x—LDL/β2-GPI)复合物水平对2型糖尿病肾病(DN)患者的影响。方法根据24h尿蛋白排泄率(UAER)将89例DN患者分成三组:A组(UAER〈30mg/24h)、B组(UAER30-300mg/24h)和C组(UAER〉300mg/24h),30例正常人作为D组对照。用酶联免疫吸附试验法测定其血清OX—LDL/β2-GPI复合物水平,并应用彩色多普勒超声仪检查四组受检者的肾脏血流灌注情况及肾脏各级动脉血流动力学参数。结果B组、C组各级动脉的搏动指数(PI)、阻力指数(RI)均明显高于A、D组,差异均有统计学意义(t分别=1.96、2.02、2.14、2.58、2.07、2.22、2.51、2.76、2.18、2_32、2.66、2.84,P均〈O.05),而收缩期最大血流速度(Vmax)、舒张期最低血流速度(Vmin)均明显低于A、D组,差异均有统计学意义(t分别:2.09、2.26、2.43、3.16、2.14、2.32、2.47、2.55、2.27、2.41、2.58、2.79,P均G0.05);C组各级动脉的Vmin均明显低于B组,而RI、PI则明显高于B组,差异均有统计学意义(tff别=1.73、1.99、1.81、2.07、1.95、2.13、1.76、2-32、2.09,P均〈0.05);A、B、C三组血浆OX—LDL/β2-GPIJg平均明显高于D组,差异均有统计学意义(t分别=2.81、3.35、3.97,P均〈0.05),B、C两组血浆ox—LDL/β2-GPI水平均明显高于A组,C组血浆OX—LDL/β2-GPI水平明显高于B组,差异均有统计学意义(t分别=3.43、3.86、4_31,P均G0.05);ox—LDL/β2-GPI与B组及C组SRA的RI呈正相关(r=0.2g、0.29,P均〈0.05),且与B组及C组IRA的RI呈正相关(r=0.37、0.42,P均〈0.05)。结论OX—LDL/β2-GPI复合物水平与DN发病有关,应用彩色多普勒超声能够准确、快速检测DN患者的肾损伤。
简介:摘要人巨细胞病毒(HCMV)包膜糖蛋白是病毒进入细胞及在细胞间传播的关键蛋白。近几年来,人们对糖蛋白基因多态性的研究及HCMV对感染细胞类型、组织的趋向性有了更加深入的了解。HCMV糖蛋白复合物主要有糖蛋白B(gB)三聚体、gM/gN二聚体、gH/gL/GO三聚体复合物、gH/gL/UL128/UL130/UL131五聚体复合物,最近又发现了一种新的gH/UL116二聚体。部分糖蛋白基因的多态性与疾病分布、临床表现及病情严重程度有一定相关性。不同病毒株包膜糖蛋白复合物的分布不同。本文将回顾相关研究进展及进一步了解HCMV入胞机制和细胞嗜性的调节。
简介:血栓形成在动脉粥样硬化、急性心肌梗死及PTCA术后再狭窄等病理过程中起着重要作用.通过对血小板栓塞形成的机制研究表明:血浆中血管假性血友病因子(vWF)与血小板GPIb的相互作用在止血过程和血栓形成的早期阶段起着关键作用.vWF主要来源内皮和巨核细胞,作为分子桥介导血小板和内皮下胶原的粘附反应,与GIb结合位点位于vWF分子509~695残基之间A1重复区的二硫环上.
简介:摘要髓鞘少突胶质细胞糖蛋白抗体相关疾病(MOGAD)为近年来确立的一类自身免疫性中枢神经系统脱髓鞘疾病,以血清可检测出抗全长髓鞘少突胶质细胞糖蛋白IgG1为关键诊断标准。该疾病尽管与多发性硬化、水通道蛋白4抗体相关视神经脊髓炎谱系疾病在临床表现上有些类似,但其具有相对特殊的病程、病理学以及影像学特征,应作为独立的病种去探讨和研究。文中拟对MOGAD的致病机制、诊断与治疗进展作一概述,为临床实践提供指导。
简介:【摘要】目的 探讨免疫球蛋白G(IgG)型抗心磷脂抗体(ACA)及抗β2糖蛋白I抗体(Anti-β2-GPI)对系统性红斑狼疮(SLE)患者发生血栓并发症的预测价值。方法 基于特定时间(2020年1-12月)及固定范围内(本院),选取SLE患者76例,依据其是否出现血栓并发症分成血栓组(20例)与非血栓组(56例),用酶联免疫吸附法其血清中的IgG型ACA与Anti-β2-GPI,分析其在预测血栓并发症中的价值。结果 血栓组IgG-ACA、Anti-β2-GPI水平均较非血栓组高(P<0.05)。血栓组IgG-ACA(60.00%)、Anti-β2-GPI(55.00%)阳性率均较非血栓组(3.57%、1.79%)高(P<0.05)。IgG-ACA阳性患者的血栓形成率(85.71%)较ACA阴性患者(9.68%)高(P<0.05)。Anti-β2-GPI阳性患者的血栓形成率(78.57%)较ACA阴性者(11.29%)高(P<0.05)。结论 IgG-ACA、Anti-β2-GPI能够有效预测SLE患者的血栓并发症,这两个指标水平升高,易发生血栓。
简介:摘要目的了解抗β2-糖蛋白I抗体(抗β2-GPI抗体)及亚型与系统性红斑狼疮(SLE)的关系及在诊断中的价值。方法应用间接免疫荧光法检测100例SLE患者、39例疾病对照组类风湿关节炎(RA)7例、系统性硬化病(SSc)5例、干燥综合征(SS)19例、自身免疫性肝病4例、MCTD4例)患者和30例正常人血清中的抗β2-GPI抗体、抗心磷脂抗体(抗ACL抗体)水平,并分析与临床的关系。结果100例SLE患者抗ACL抗体阳性率为39%,特异性67.7%,与疾病组比较有显著性差异。100例SLE患者抗β2-GPI抗体的滴度显著高于疾病组和正常组,联合检测抗β2-GPI抗体、抗ACL抗体的阳性率高于疾病组,且显著高于单独检测抗β2-GPI抗体、抗ACL抗体的阳性率。抗β2-GPI抗体Ig-M与SLE存在相关性。结论抗β2-GPI抗体在SLE中具有敏感性,联合检测抗β2-GPI抗体和抗ACL抗体能辅助诊断SLE,抗β2-GPI抗体Ig-M在SLE诊断临床意义更大。
简介:摘要目的探讨藤壶糖蛋白(BGP)的最适提取方法并对所得糖蛋白进行纯化和理化性质分析。方法分别采用水提醇沉法、盐溶液提取法、磷酸盐缓冲溶液提取法提取糖蛋白,以离子交换层析和凝胶柱层析分离纯化,SDS-PAGE鉴定纯度,再用IR进行基团结构分析。结果选择磷酸盐缓冲溶液提取法,经分离纯化得到3个BGP较纯组分,分别为BGP-Ⅰ、BGP-Ⅱ和BGP-Ⅲ,相对分子质量分别为123500、96300和72800;糖苷键类型属O-型糖苷键,皆具有糖蛋白的红外特征吸收。结论合适的提取方法对得到BGP至关重要,BGP属较大分子,结构和性质很复杂。