简介: 第一招人防胜过器防 本人有过两次痛失爱车的经历,至今难以忘却. 总结丢车原因,源自以下漏洞: 1、购置摩托车后未及时办理各种牌证手续,这样车丢失后,破案几率几乎为零. 2、丢车后未在第一时间报警,延误了警方破案的最佳时机,给窃贼留下足够的销赃或对摩托车解体时间. 3、没有充分了解新形势下的盗窃手段.窃贼们通常只需螺丝刀、铁丝、万能钥匙甚至口香糖,便可在30秒内轻而易举地打开看似结实的机械锁,或破解普通电子防盗器.据警方介绍,车的电子防盗器是这样被破解的:首先小心地打开警灯罩取下灯泡,用小螺丝刀短路灯泡触电,故意推动车体,触发报警器报警,瞬间烧毁蓄电池出口保险丝,使防盗器主机断电,报警器立即停止工作,随后大摇大摆地装车拉走……此后我将主机直接连接到蓄电池上,即使保险丝烧毁,警灯停止闪烁,主机和报警喇叭仍然能继续工作.……
简介:组织生存必须时刻侦测内外部环境,否则就容易遭遇危机。环境扫描是近30年来组织分析与诊断组织内外部环境的常用方法,也是组织面对环境实施战略管理的常规活动。本文以“组织如何使用环境扫描方法侦测环境危机”为线索。梳理了环境扫描方法应用与发展,并指出,在战略决策过程中,组织不仅将环境扫描作为一种全息扫描技术。用来搜寻、分析和使用组织内外部信息的活动。而且将环境扫描作为一门管理技巧用于准确诊断组织内在危机,更将其作为组织分析与诊断专业人员应掌握的一项技能,用作即时明辨组织内外部风险,只有这样组织才能在复杂竞争环境中生存下来。在长期实践过程中,环境扫描应用于组织侦测环境危机过程中虽有失败的案例,但它使组织对环境有更全面、更深层次的认识。本文指出,未来还需要加强环境扫描研究,为公私组织适应复杂、敏感和不确定的环境提供有力的支持。
简介:为探讨藻细胞膜电信号对重金属离子的响应特征,运用细胞外表面技术和电化学方法研究了淡水藻——大型轮藻(Nitellaflexilis)藻细胞膜电位和膜电阻对汞、镉、铅的快速反应.结果表明,细胞膜电位和膜电阻对汞、镉响应灵敏且快速,30min内即对1μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+表现出超极化和膜电阻增大反应,而5、10μmol·L^-1Hg^2+、Cd^2+则在15min内引起细胞去极化、膜电阻减小,且剂量效应显著.细胞膜电信号对Pb^2+的响应浓度为100μmol·L^-1,30min内细胞先去极化后超极化,膜电阻持续增大.重金属作用前后相比,高浓度Hg^2+、Cd^2+(5、10μmol·L^-1)导致藻细胞不可逆损伤,而其低浓度所致的损伤可恢复.Pb^2+致藻细胞不可逆损伤的最低浓度为500μmol·L^-1.对比膜电信号对3种离子的响应特点,发现藻细胞膜电位和膜电阻对Hg^2+和Cd^2+的响应灵敏度大于Pb^2+.
简介:简要介绍了枯草芽孢杆菌的生物特性及目前在环境领域的主要应用,阐述了枯草芽孢杆菌的群体感应信号系统及信号分子,指出群体感应在枯草芽孢杆菌生长过程中重要的调控机制。针对目前群体感应尚处于机制理论研究阶段,提出枯草芽孢杆菌群体感应系统在环境领域潜在的应用前景。
简介:探讨不同剂量的Cs~(137)对甲状腺FRTL细胞RET蛋白以及下游MAPK信号通路的影响.通过不同剂量(0.05,0.1,0.15,0.2,0.5,1Gy)Cs~(137),对甲状腺FRTL细胞进行辐照,MTT法检测细胞增殖抑制率,Westernblot检测未辐照组,辐照敏感组和辐照抗性组中RET及下游RAS、RAF、MEK蛋白表达情况.结果:甲状腺FRTL细胞在0.2Gy辐照时辐照敏感度增加;而到1Gy辐照时辐照抗性增加.在0.2Gy辐照敏感条件下,诱导RET、RAS、RAF、MEK蛋白表达下调;而当1Gy辐照时,RET、RAS、BRAF、MEK蛋白表达上调.不同剂量Cs~(137)辐照能够诱导RET蛋白表达,对后面MAPK信号通路存在影响,最终影响到甲状腺FRTL细胞的细胞增殖抑制率,诱导甲状腺低剂量辐射致癌成为可能.
简介:为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·(100g)^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P〈0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P〈0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P〈0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P〈0.05)。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P〈0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。
简介:通过探究iNOS/p38MAPK信号通路在丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导脑组织损伤中的作用,为进一步研究ACN的神经毒性作用提供依据。选取50只SPF级健康成年雄性SD大鼠,随机分为5组,每组10只。适应性饲养一周后,以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN对大鼠进行灌胃染毒,对照组给予玉米油,另设NAC组(300.0mg·kg^-1NAC+50.0mg·kg^-1ACN),1次·天^-1,6天·周^-1,共染毒13周。次日称重并处死大鼠,测定大鼠脑组织NO含量、总NOS水平及iNOS、p-p38和p38蛋白表达水平。结果显示,ACN各剂量组大鼠脑组织脏器系数与对照组比较均显著降低(P〈0.05),高剂量组大鼠脑脏器系数与NAC组比较降低(P〉0.05)。高剂量组NO含量和总NOS水平显著高于对照组,与NAC组比较,高剂量组NO含量降低(P〉0.05),总NOS水平升高(P〉0.05)。Westernblot结果显示,ACN高剂量组大鼠脑组织iNOS、p-p38蛋白表达水平和p-p38/p38比值显著高于对照组和NAC组(P〈0.05)。ACN可激活iNOS/p38MAPK信号通路,这可能是ACN致大鼠脑组织损伤的机制之一。