简介:口腔健康相关生活质量是近20年来口腔医学研究中备受关注的领域之一,然而相关研究在国内开展较少。本文对常用口腔健康相关生活质量量表、量表的翻译和验证、国内外口腔健康相关生活质量研究情况做一简要介绍。
简介:本研究的目的是为了评价角化龈的宽度和厚度之间是否为正相关。纳入了60位20-35岁的患者(30位男性,30位女性),对其右上尖牙、侧切牙和中切牙的软组织进行检查。使用一个带有橡皮止动片的牙髓探针和一个分辨率为0.01mm的数字化卡尺进行数据测量。获得的数据包括角化龈的宽度和厚度。结果显示,侧切牙的平均角化龈宽度最宽(5.54±1.09mm),中切牙次之(4.62±1.02mm),尖牙最窄(4.32±1.33mm)。中切牙的平均牙龈厚度最厚(1.17±0.20mm),侧切牙次之(1.04±0.24mm),尖牙最薄(0.87±0.27mm)。男性与女性之间的角化龈宽度和厚度的差异没有统计学意义。上颌尖牙(Pearsonr=0.398,P〈0.05)、侧切牙(Pearsonr=0.369,P〈0.05)和中切牙(Pearsonr=0.492,P〈0.05)区域的角化龈宽度和厚度之间为正相关。初步得出结论,对于20-35岁的患者,右上尖牙、侧切牙、中切牙的角化龈宽度和厚度之间为正相关。
简介:目的:在牙科氧化锆陶瓷表面制备疏水性硅涂层,为提高其与树脂的粘结耐久性提供理论基础。方法:以正硅酸乙酯(tetraethoxysilane,TEOS)为硅源,甲基三甲氧基硅烷(methyltrimethoxysilane,MTMS)为改性剂,通过溶胶-凝胶法在牙科氧化锆陶瓷表面制备硅涂层。扫描电镜观察涂层形貌,X射线能谱分析仪分析涂层前后陶瓷表面结构变化,红外光谱分析疏水改性前后凝胶的化学结构。通过静态接触角测量评价瓷片润湿性的改变。结果:在牙科氧化锆陶瓷表面制得硅涂层。扫描电镜观察涂层致密平整,红外光谱分析证明改性后溶胶疏水基团的加入。硅涂层处理后的氧化锆表面硅元素明显增加。静态接触角测试表明对照组的接触角高于未改性硅涂层(P〈0.01),而疏水改性后的硅涂层接触角明显高于对照组和未改性硅涂层组(P〈0.01)。结论:通过溶胶-凝胶法在氧化锆表面制备疏水性硅涂层,可以有效降低氧化锆陶瓷表面亲水性,有望在提高氧化锆-树脂界面抗水解能力的同时,增强粘结耐久性。
简介:Runt相关转录因子2(Runt-relatedtranscriptionfactor2,Runx2)是一种在成骨细胞分化及牙齿的发育过程中起着重要作用的转录因子,牙齿以及骨组织中的特异性基质蛋白在转录水平均受其调控。本文结合Runx2的转录因子特性以及在牙齿发育过程中的表达特征,认为Runx2可能是牙齿发育和矿化的重要转录调控因子。
简介:目的研究树脂粘接桥基牙牙体预备后有无牙本质暴露及牙本质暴露面积的大小。材料与方法收集20颗拔除的离体双尖牙,按照以下标准预备:舌侧及邻面预备0.5mm,近远中轴沟深1.0mm,近远中殆支托窝的颊舌向宽2.0mm、近远中向长1.5mm、深1.0mm。预备完成后用改良vanGieson法染色,以确定有无牙本质暴露。将离体牙固定到基台上,每旋转30°拍摄一张照片,将照片合成以获得牙齿的全景图像。图像经处理后,计算牙本质暴露面积及所占预备面积的比例。结果所有样本经预备后均出现牙本质暴露现象,平均牙本质暴露面积为11.06mm^2,占预备面积的16.15%。牙本质暴露面积最少为4.07mm^2,占预备面积的7.03%:最多为19.73mm^2,占预备面积的27.28%。结论如果按照现行的粘接桥牙体预备标准,牙体预备后必然会导致牙本质暴露。尽管通常推荐牙体预备应限于釉质内,但邻面轴沟区域牙本质暴露现象不可避免,颈部边缘也可能暴露牙本质。
简介:目的探讨心理干预对青少年(12~〈18岁)和成年(18~30岁)错患者正畸治疗合作度的影响。方法对2008年3月至2010年3月在中国医科大学口腔医学院正畸科配戴固定矫治器治疗的72例青少年错患者与50例成年错患者,各自均分为干预组和对照组,对照组进行常规正畸治疗及简单交待注意事项,干预组由从事正畸治疗工作的医护人员对患者进行心理干预,根据自制患者合作行为评估表进行对比研究。结果青少年错患者,干预组治疗过程中的合作度明显好于对照组(P〈0.05);成年错患者,干预组治疗过程中的合作度与对照组无明显差异(P〉0.05)。结论心理干预可明显改善青少年错患者在正畸治疗过程中的合作度,对于成年错患者影响较小。
简介:目的探讨单侧正锁患者的髁突形态特点及对称性差异,为临床诊疗提供一定的参考依据。方法选择2007-2009年青岛大学医学院附属医院口腔正畸科收治的28例单侧正锁患者为试验组,其中男13例,女15例,年龄14~39岁,平均(19.64±5.45)岁。选择同期收治的28例安氏Ⅰ类错患者作为对照组,其中男10例,女18例,年龄14~38岁,平均(18.93±5.13)岁。试验组与对照组均拍摄数字全颌曲面断层片,并将其输入计算机后利用AdobePhotoshop软件测量,比较髁突形态特点。结果(1)试验组与对照组髁突形态的不对称在性别上差异均无统计学意义(P〉0.05)。(2)试验组与对照组之间髁突上部高度(UH)的不对称指数比较差异有统计学意义(P〈0.05),升支高度(RH)以及上部高度与升支高度之和(URH)的不对称指数比较差异无统计学意义(P〉0.05)。(3)试验组和对照组每侧髁突上部高度与升支高度的比值(U/R)及髁突高度与髁突颈部宽度的比值(H/W)差异均无统计学意义(P〉0.05)。结论单侧正锁患者髁突上部高度存在不对称,提示我们单侧正锁应尽早矫治。
简介:目的:探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法:荧光定量PCR(qRT-PCR)检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系(SCC25)细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果:与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论:let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。
简介:目的探讨用光固化法修复金属烤瓷修复体(PFM)崩瓷的临床效果。方法对2003年9月至2008年9月建阳市立医院口腔科收治的23例PFM崩瓷病例采取折裂断面固位预备,利用10.0%~12.5%氢氟酸进行黏结面的瓷表面处理30~120s,必要时在裸露的基底冠上进行粗化或制备固位洞型,配合使用硅烷瓷处理剂和自酸蚀黏结材料,用树脂进行光固化复色充填修复。结果修复后随访观察6个月至5年,23例中20例修复后修复体无松动、脱落、变色,效果良好,成功率86.96%。3例松脱后重新修复,效果满意。结论利用光固化技术进行崩瓷口内即刻修补,具有经济、美观、简便、有效的特点,值得临床推广应用。
简介:目的:研究舌癌组织中淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)和舌鳞状细胞癌患者淋巴道转移的相关性。方法:舌癌样本来自138例实施舌癌切除术的患者。利用单克隆抗体D2-40进行免疫组织化学染色。对照正常组织和肿瘤组织中LVD的差异。利用Spearman相关分析评估舌癌患者的LVD和临床病理因素的联系。结果:舌癌组织中LVD明显高于正常组织(P〈0.01)。已发生转移的肿瘤组织中LVD明显高于未转移肿瘤组织(P〈0.01)。LVD与舌癌患者T分期、分级、淋巴结状态和临床分期(r=0.229,0.221,0.794,0.740)具有紧密联系。结论:LVD有规律的增长可能是舌癌发展的一个重要特征,有助于预测舌癌患者早期的淋巴转移。
简介:目的:探讨小型猪牙齿在牙槽骨缺损修复区的移动情况。方法:选用6只实验用小型猪(8-10个月龄),在一侧前磨牙近中造成直径为15mm,高为10mm圆柱状的骨缺损区。获取小型猪的自体骨髓基质细胞,分离培养并诱导为成骨样细胞。将小型猪自体骨髓基质干细胞与生物复合体(60%羟基磷灰石+40%磷酸三钙)复合后,种植到骨缺损区。另一侧作为对照侧。术后14W用60g力牵引双侧第一前磨牙近中移动。于12W后测量双侧前磨牙的移动距离。进行配对t检验比较。结果:6只小型猪两侧第一前磨牙近中移动平均距离的差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:应用细胞支架构建方式,可修复小型猪的上颌骨缺损,修复后不会对牙齿移动产生不良影响。
简介:目的比较使用种植支抗主动压低后牙与否对成人高角病例的垂直向控制效果。方法回顾52例成人高角拔牙病例,根据治疗经历分为种植支抗主动压低上后牙组(25例),种植支抗非主动压低上后牙组(27例),比较治疗前后头影测量结果,对比头影测量中各项垂直向指标的变化量。结果主动压低组下颌平面逆时针旋转0.39°,上颌第一磨牙被压低0.99mm;非主动压低组下颌平面逆时针旋转0.18°,上颌第二磨牙被压低0.47mm;两组间各垂直向指标的变化差异无统计学意义。结论在高角病例治疗中,无论种植支抗主动压低与否均可使垂直向得到有效的控制。而主动压低对于垂直向控制效果的改变并不显著优于非主动压低组。
简介:目的研究喷砂后微弧氧化(MAO)与喷砂酸蚀(SA)后MAO处理表面形貌的差异,探讨如何在保留SA获得的一级孔洞的基础上,进一步利用MAO膜层的"骨小梁"样结构及富含钙磷的化学成分。方法分别采用直径为106、250μm的Al2O3颗粒对钛样品进行喷砂,部分用氢氟酸(HF)双重酸蚀制备SA样品,再对两种样品分组,使用不同的处理电压进行MAO处理。通过扫描电镜观察表面形貌、膜层厚度,能谱分析仪测量表面元素含量。结果SA样品再行MAO处理可获得均匀连续的氧化膜层,并且MAO处理没有改变SA形成的基本形态,其中直径为250μm的Al2O3颗粒喷砂后双重4%HF酸蚀MAO处理表面的一级孔洞大小与成骨细胞最为接近。结论纯钛经SA和MAO复合改性后,在表面形成复合的形态特征,从而达到优化种植体表面结构和组成的目的。
简介:目的分析毛囊区神经嵴干细胞(neuralcreststemcells,NCSCs)体外成骨分化能力及相关分子调控机制,探讨其用于骨再生修复的可行性。方法与成骨前体细胞MC3T3-E1比较分析,在DMEM/F12培养基中加入成骨诱导液,进行成骨分化诱导,通过免疫细胞化学、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)及茜素红染色,观察NCSCs成骨分化能力;在成骨诱导1、2、4、7周不同时段,RT-PCR方法分别检测Runx2、Osterix、转录活化因子4(activatingtranscriptionfactor4,Atf4)、骨桥素(os-teopontin,OPN)、骨钙素(osteocalcin,OCN)等相关成骨分化调控基因的表达特点。结果免疫细胞化学检测显示,成骨特异性标记物Runx2、OPN、OCN均为阳性,但成骨分化能力低于MC3T3-E1细胞。RT-PCR结果发现,不同诱导时段,OPN、OCN及Atf4mRNA均表达,但Runx2早期高表达,晚期低表达,Osterix早、晚期表达,中期未见表达;而MC3T3-E1细胞在各期未见明显差异。NCSCs成骨诱导7周后,ALP和钙结节茜素红染色呈阳性。结论NCSCs具有成骨分化的能力,初步探讨其分化机制,为体内实验进行颌骨或颅骨缺损的修复奠定基础。
简介:目的探讨采用RNA干扰抑制原代成骨细胞中LIMK2的表达及其抑制效率,为进一步研究LIMK2基因的作用奠定基础。方法针对小鼠LIMK2基因,化学合成3条siRNA,分别编号为R1、R2、R3,用脂质体分别介导转染到小鼠原代成骨细胞中,转染后24、48h提取细胞的总RNA和总蛋白.分别进行RT—PCR和Westernblot检测.研究3条siRNA在不同时间点对LIMK2基因的抑制效率。结果RT—PCR结果显示编号为R3的siRNA对LIMK2mRNA表达的抑制效率最高.两组应用R3siRNA后的LIMK2mRNA表达量分别为对照组的19.30%(转染后24h)、18.63%(转染后48h):Westernblot检测显示编码为R3的siRNA对LIMK2蛋白表达的抑制效果最明显,两组应用R3siRNA的LIMK2蛋白表达量分别仅为空白对照组的1.32%(转染后24h)、1.19%(转染后48h)。结论编号为R3的siRNA可以很好地抑制小鼠原代成骨细胞的LIMK2表达。