简介:目的观察口服胶原蛋白多肽对中老年女性膝骨关节炎患者关节疼痛和功能的临床效果。方法94例年龄(60.79±7.57)岁的中老年女性膝骨关节炎患者随机分成Peptan组46例和安慰剂组48例,分别服用胶原蛋白多肽(Peptan)8g/d和麦芽糊精(安慰剂)8g/d,连续服用3个月,应用WOMAC评分和Lysholm评分来评估服用前后骨关节炎症状和功能的改善状况。结果(1)WOMAC评分:服用前Peptan组和安慰剂组WOMAC评分差别无统计学意义(15.26±4.95与15.77±3.53,P=0.565);服用3个月后Peptan组WOMAC评分明显减少到14.20±5.27(P〈0.001),而安慰剂组WOMAC评分15.79±3.53,与服用前差别无统计学意义(P=0.881);服用前后两组WOMAC评分变化趋势(差值)差别存在统计学意义(P〈0.001);(2)Lysholm评分:服用前Peptan组和安慰剂组评分差别无统计学意义(80.24±11.78vs78.96±9.90,P=0.569);服用3个月后Peptan组Lysholm评分明显增加到82.634-10.49(P〈0.001),而安慰剂组Lysholm评分79.21±9.79,与服用前差别无统计学意义(P=O.077),服用前后两组Lysholm评分变化趋势(差值)差别存在统计学意义(P〈0.001)。结论口服胶原蛋白多肽能有效改善中老年女性膝骨关节炎患者的临床症状和功能,缓解疼痛,提高生活质量。
简介:目的观察联合补充钙、镁、锌、铜及维生素D对中老年妇女骨密度和骨钙素的影响,以及改善骨症状的效果。方法依据入选和排除标准,在上海地区筛选出中老年妇女154人,随机分成干预组和对照组。A为未绝经,B为绝经。细分成:干预组A:未绝经38名;对照组A:未绝经40名;干预组B:已绝经39名;对照组B:已绝经37名。干预组每日服用2片钙尔奇牌添佳片(每片含钙273.5mg、VitD1.62旭、镁99.7nag、锌3.08mg、铜0.51mg),连续服用1年。所有参加者研究前后均检测腰椎骨密度(BMD)及血清骨钙素(BGP),并进行24h膳食回顾调查和记录骨症状改善情况。结果①研究6个月后,干预组骨密度值较前无显著差异。研究1年后,未绝经干预组骨密度有显著增加(+1.18%),未绝经对照组腰椎骨密度则有显著性下降(-3.74%)。已绝经干预组和对照组的骨密度研究前后没有显著变化。②研究6个月、一年后各组的骨钙素水平均有明显降低(P〈0.05),但干预组A和B的血清骨钙素水平均明显高于对照组A和B,差异有显著性(P〈0.05)。③干预后能明显改善局部关节痛、腰背痛等骨症状。结论联合补充钙、镁、锌、铜及维生素D可明显增加未绝经妇女的骨密度,有效改善骨症状;可明显改善已绝经妇女骨钙素及骨症状,但其骨密度的改善不明显。建议中老年妇女应尽早补充与骨营养有关的营养素来防治骨质丢失。
简介:目的探讨股骨近端锁定钢板和髓内钉钢板固定治疗老年不稳定性股骨转子骨质疏松性骨折的疗效比较。方法将本院159例老年不稳定性股骨转子骨质疏松性骨折患者随机分成锁定钢板组(80例)与股骨近端髓内钉组(PFN)(79例),锁定钢板组采用股骨近端锁定钢板进行髓外固定治疗,PFN组组采用股骨近端髓内钉内固定治疗,并对疗效进行比较分析。结果PFN组患者的手术时间、术中出血量及术后Harris评分与锁定钢板组患者无统计学意义(P〉0.05)。锁定钢板组患者优良率与并发症发生率明显优于股骨近端髓内钉组组,差别有统计学意义(P〈0.05)。结论Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型骨折患者采用股骨近端锁定钢板与PFN组治疗,疗效均显著,若为Ⅳ型骨折患者尽量采用股骨近端锁定钢板治疗。
简介:目的观察强骨饮防治老年股骨粗隆间骨折术后再发对侧粗隆间骨折的临床疗效。方法2016年1月至2016年12月,选取本科室接受手术治疗的老年股骨粗隆间骨折患者并得到完整随访的120例作为研究对象,将其随机分为常规康复组、基础用药组和强骨饮组,每组各40例。其中常规康复组为常规骨折康复治疗,其余两组在常规骨折康复治疗的基础上,基础用药组给予钙尔奇D片和阿法骨化醇胶囊;而强骨饮组给予强骨饮颗粒。均术后随访1年,记录3组病例术后对侧再发骨折发生率及治疗前后对侧股骨大转子、股骨颈骨密度变化情况,并对所收集的数据进行比较。结果105例获得随访,15例失访。术后1年再发对侧粗隆间骨折4例,其中常规康复组3例、基础用药组1例和强骨饮组0例,经统计再骨折发生率分别为8.57%,2.85%,0.0%,强骨饮组优于其他两组,差异不具有统计学意义(P〉0.05);强骨饮组治疗1年后股骨大转子和股骨颈骨密度分别为0.672±0.052g/m^2、0.574±0.063g/m^2,明显高于常规康复组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。稍高于基础用药组,差异不具有统计学意义(P〉0.05)。结论强骨饮可有效提高老年股骨粗隆间骨折术后患者对侧股骨大转子及股骨颈的骨密度,增加骨强度,有效降低再发对侧粗隆间骨折风险。
简介:目的研究长春市汉族人群I型胶原α1链基因(COL1A1)启动子区一1997G/T、+1245G/T多态性及其与骨质疏松的关系。方法(1)抽取受试人群外周静脉血5ml,提取血清DNA。(2)应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。(3)采用TaqMan探针法对-1997G/T及+1245G/T位点进行等位基因鉴别。(4)应用双能x线骨密度仪测定骨密度(BMD),将374例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折3组。结果长春市汉族正常人群COL1A1—1997G/T转换中,GG基因型占38.40%,GT基因型占46.38%,TT基因型占15.22%,以GT基因型为主;骨质疏松患者女性GG等位基因型所占比例大于男性,GG基因型占44.39%,GT基因型占43.37%,TT基因型占12.24%;骨质疏松骨折患者GG基因型为主,占47.50%,GT基因型占35.00%,TT基因型占17.50%。骨质疏松组女性GG基因型BMD低于GT、TT基因型,但差异无统计学意义(P均〉0.05);骨质疏松骨折组女性GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型(P均〈0.05)。COL1A1+1245位点G/T转换,在正常人群中发现GT杂合型2例,占总数的0.53%,其余均为GG基因型。结论COL1A1—1997G/T转换中正常人群以GT基因型为主,骨质疏松患者和骨质疏松骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者女性GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1—1997G/T与BMD显著相关,+1245G/T与BMD无相关性。
简介:目的探讨西格列汀联合二甲双胍对2型糖尿病伴骨质疏松患者骨转换标志物和骨密度的影响。方法选取2015年1月至2016年1月在本院明确诊断的2型糖尿病合并骨质疏松患者95例,随机分为3组,二甲双胍(metformin,M)+阿卡波糖组(acarbose,A)(M+A组)32例、西格列汀(sitagliptin,S)+阿卡波糖组(S+A组)31例、西格列汀+二甲双胍+阿卡波糖组(S+M+A组)32例,治疗随访48周。治疗前及治疗48周后测定体质量指数(bodymassindex,BMI)、血清空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、餐后2小时血糖(2-hourpostprandialplasmaglucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycatedhemoglobinA1c,HbA1c)、25-羟基维生素D[25-hydroxyvitaminD,25(OH)D]、骨钙素(osteocalcin,OC)、I型胶原羧基端肽β特殊系列(β-cterminalcross-linkedtelpeptide,β-CTX)、骨特异碱性磷酸酶(bonespecificalkalinephosphatase,b-ALP)。采用双能X线吸收测定法(dualenergyX-rayabsorptiometry,DXA)测定患者腰椎2-4及股骨颈的骨密度(bonemineraldensity,BMD)。比较各组治疗前后BMI、生化指标、骨转换指标和BMD的变化。结果5例患者因药物不耐受而脱落,90例患者完成治疗随访,3组各30例。M+A组、S+A组、S+M+A组患者治疗前BMI[(25.1±1.5、25.2±1.6、25.1±1.7)kg/m2]、FPG[(8.45±0.81、8.43±0.83、8.46±0.91)mmol/L]、2hPG[(11.54±1.58、11.68±1.61、11.72±1.70)mmol/L]、HbA1c[(7.92±0.71、7.95±0.73、7.94±0.75)%]比较差异无统计学意义(均P〉0.05);治疗后BMI[(24.2±1.6、24.1±1.5、23.5±1.4)kg/m2]、FPG[(6.51±0.69、6.49±0.67、6.15±0.71)mmol/L]、2hPG[(9.10±0.72、9.18±0.89、8.11±0.51)mmol/L]、HbA1c[(6.71±0.51、6.74±0.53、6.18±0.58)%]均较治疗前显著下降,差异有统计学意义(均P〈0.05);治疗后S+M+A组与M+A组和S+A组BMI、FPG、2hPG、HbA1c比较下降更显著,差异有统计学意义(均P〈0.0
简介:本实验研究切除卵巢造成肾虚骨质疏松症大鼠模型。通过观测红细胞膜蛋白激酶C(PKC)和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性,探讨肾虚骨质疏松症病理机制中肌醇脂质系统的变化,并结合全身和脊柱骨密度(BMD)指标观察了补肾中药(密骨灵)的疗效,与正常对照组、模型空白组和阳性药(骨疏康颗粒剂)对照组进行对照,探讨补肾法的防治机理。结果表明:模型空白组大鼠红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶的活性明显低于正常组(p均<0.05);密骨灵组与骨疏康组大鼠全身、脊柱BMD和红细胞膜PKC、Ca^2+-Mg^2+-ATP酶的活性均明显高于模型空白组(p均<0.05),并且与正常组大鼠无明显差别(p均>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜Mg^2+-ATP酶活性高于模型空白组和骨疏康组(p<0.05),并且与正常组无显著性差异(p>0.05);密骨灵组大鼠红细胞膜PKC活性高于骨疏康组(p<0.05)。结论:肾虚骨质疏松症具有红细胞膜PKC和Ca^2+-Mg^2+-ATP酶、Mg^2+-ATP酶活性的改变,密骨灵可以恢复肾虚骨质疏松症大鼠全身骨量,达到防治目的,补肾中药可以恢复红细胞膜PKC活性和钙镁泵的活性,是补肾中药防治肾虚骨质疏松症的作用环节之一。
简介:目的探讨甲状旁腺激素(PTH)及25羟维生素D(25OHD)水平对于2型糖尿病(T2DM)并发骨质疏松症(OP)的影响,并分析其对于疾病的筛查价值。方法选取2014年9月至2015年11月收治的329例T2DM患者,根据双能X线骨密度仪(DXA)测定结果,将患者分为骨量正常组(A组,n=124)、骨量减少组(B组,n=159)、骨质疏松症组(C组,n=46),采用病例对照研究方法,分析不同骨密度组及不同季节就诊患者间PTH、25OHD水平的差异;探讨PTH、25OHD之间及与骨标志物Ⅰ型前胶原氨基端延长肽(PⅠNP)、β胶原特殊序列(β-CTX)间的相关性;采用有序Logistic回归分析PTH、25OHD对T2DM并发OP的影响,并观察其对于OP的筛查价值。结果1.三组之间PTH水平比较,C组明显高于B组、B组明显高于A组;25OHD水平比较,C组明显低于B组、B组明显低于A组。2.秋季就诊者25OHD水平明显高于冬春季;PTH水平差异无统计学意义。3.偏相关分析表明:PTH与PⅠNP、β-CTX呈明显正相关;25OHD与PTH、PⅠNP、β-CTX呈明显负相关。4.有序Logistic回归分析PTH、25OHD对于T2DM并发OP的影响显示:PTH:OR=6.265;25OHD:OR=0.369。5.受试者工作特征曲线(ROC曲线)显示,PTH、25OHD对于OP诊断的截断点分别为:≥46.58pg/ml、≤14.70ng/ml。结论PTH水平增高患者更易患骨量减少及骨质疏松症,是发病的危险因素;而25OHD水平增高是发病的保护因素。不同季节25OHD水平不同,应特别注意冬春季节25OHD的补充。PTH、25OHD的检测不仅有助于识别T2DM并发OP的发病风险,还是疾病快速、无创、敏感的筛查指标。
简介:目的观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠模型骨组织Runt相关基因2(Runx2)mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药的疗效及其调控作用。方法采用后肢肌注地塞米松(2.5ms/kg,每周2次,连续9w)的方法复制GIOP大鼠模型,按体重分层随机分为正常组、模型空白组、补肾益髓中药组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。灌胃给药9w。应用XR.26型双能x线骨密度仪测定股骨骨密度,以评价动物模型的成立及药物疗效。实时定量RT.PCR(Real.TimeQuantitativeRT—PCR)检测骨组织Runx2mRNA表达,Westernblot检测骨组织Runx2蛋白表达。结果(1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显升高(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有升高趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显降低(P〈0.01);与模型空白组比较,补肾益髓中药组明显上调(P〈0.01),骨疏康颗粒阳性对照组也有明显上调(P〈0.05),补中益气颗粒组和血府逐瘀胶囊组虽有所升高,但无统计学意义(P〉0.05)。结论(1)肌注地塞米松可以成功复制GIOP大鼠模型,(2)骨组织Runx2mRNA及蛋白表达水平降低可能是GIOP的发病机制之一,(3)应用补肾益髓中药具有明显防治效果,疗效优于健脾中药和活血中药,其作用机理与上调骨组织Runx2mRNA及蛋白表达密切相关。
简介:目的观察益肾壮骨法治疗系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus,SLE)合并糖皮质激素性骨质疏松(Glucocorticoidosteoporosis,GIOP)患者的影响,客观评价其疗效。方法将48例患者采用随机分组方法分为治疗组和对照组各24例。两组均予以西医常规治疗+一定剂量的糖皮质激素继续控制病情+调节骨骼代谢药物(碳酸钙D3、骨化三醇等),治疗组在西医治疗基础上加用我院自制剂生髓健骨胶囊(由山药、杜仲、熟地、淫羊藿、枸杞、蛤蚧、山茱萸、鹿角霜等组成)。治疗时间以6个月作为1个疗程,在治疗过程中,停止应用导致骨质疏松症发生及治疗相关的各种药物、和理疗方法。治疗1个疗程后,治疗前、治疗后进行比较2组的临床疗效、骨密度值、中医证候积分的变化、骨代谢相关生化指标血钙、血磷和血清碱性磷酸酶水平的变化情况。结果(1)治疗1个疗程后,比较得出治疗组相对于对照组的疗效显著,(P<0.01),差异有统计学意义。(2)两组治疗后中医证候评分和总分,较治疗前相比显著降低(均P<0.05);治疗后比较两组,得出治疗组的主症证候单项评分及总积分均较对照组下降更为明显(均P<0.05)。(3)治疗组的腰椎(L2-4)、左、右髋骨3个部位的骨密度(bonemineraldensityBMD)值在治疗1个疗程后,无显著的变化(均P>0.05),而治疗后的对照组腰椎(L2-4)、左、右髋骨的骨密度值均较治疗前显著下降(P<0.05)。治疗后2组比较,治疗组的骨密度值均明显高于对照组(P<0.05)。(4)有关骨代谢生化指标方面,治疗组在治疗后呈略下降趋势(P>0.05),而对照组生化指标值则显著上升(P<0.05),治疗后的2组进行对比,发现对照组各生化指标值显著高于治疗组(P<0.05)。(5)治疗过程中,患者无任何不良症状,也无脱落病例�
简介:目的研究骨疏宁片联合阿托伐他汀对2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨密度及骨代谢的影响。方法124例2型糖尿病合并骨质疏松症妇女随机分为治疗组和对照组,治疗组进行骨疏宁片联合阿托伐他汀治疗,对照组单纯予以阿托伐他汀治疗。治疗前及治疗后12个月分别检测两组受试者腰椎1-4和左侧股骨颈骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标。结果治疗前,各组受试者骨密度、VAS疼痛评分以及骨代谢指标比较无统计学意义(P〉0.05)。治疗6个月及12个月,两组患者VAS评分不同程度降低,其中以治疗组骨痛的治疗效果要明显优于对照组(P〈0.05)。治疗12个月两组L1-4椎体、股骨颈的BMD明显升高(P〈0.05),而治疗组明显高于对照组(P〈0.05)。治疗12个月,两组血清I型胶原N端前肽(type1collagenNterminalpeptide,P1NP)的水平明显升高,而I型胶原羧基末端肽(typeIcollagencarboxy-terminalpeptide,CTX)水平明显下降,和对照组比较,治疗组血清P1NP及CTX水平改变更为明显(P〈0.05)。结论骨疏宁片联合阿托伐他汀可以显著提高2型糖尿病合并骨质疏松症女性骨密度及降低VAS评分,且能改善2型糖尿病合并绝经后骨质疏松症患者骨代谢异常,值得临床推广。