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  • 简介:目的探讨氟伐他汀对冠心病患者白细胞介互素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)水平的影响。方法冠心病患者51例:急性心肌梗死(AMI)13例、不稳定型心绞痛(UAP)18例、稳定型心绞痛(SAP)20例;健康对照者20名。所有试验对象当天采集空腹静脉血5ml。冠心病患者随机分为2组:氟伐他汀40mg治疗组(26例)和80mg治疗组(25例),30d时再次采血5ml,测定IL-6、IL-10和MMP-1浓度。结果治疗前AMI、UAP组IL-6和MMP-1显著升高(P〈0.01);两组治疗后IL-6和MMP-1均有明显下降(P〈0.01),但80mg组下降更甚(P〈0.01)。血清IL-6水平与血清MMP-1水平呈显著正相关(r=0.847,P〈0.01)。IL-10在治疗前、后均无明显变化。结论IL-6、MMP-1在ACS患者中血清水平明显升高,可能与炎症反应、斑块不稳定相关,从而促进了冠心病患者发展为临床上的ACS;IL-10在冠心病患者血清水平中无明显变化;IL-6、MMP-1和IL-10与冠脉病变支数无关;氟伐他汀可能通过抑制IL-6、MMP-1的水平而发挥抗炎作用,其效用与药物浓度相关。

  • 标签: 冠状动脉疾病 急性冠脉综合征 白细胞介互素-6 白细胞介素-10 基质金属蛋白酶-1 氟伐他汀
  • 简介:目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),白细胞介素1β(IL-1β),肿瘤坏死因子α(TNF-α)以及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的水平变化及意义。方法采用化学发光酶免疫分析法及免疫比浊法检测36例健康对照组(NC)、41例稳定性心绞痛患者(SA)、52例ACS患者(包括20例急性心肌梗死患者和32例不稳定心绞痛患者)血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP的水平。结果与NC组和SA组比较,ACS组患者血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平显著升高,差异有统计学意义(P〈0.05),而SA组与NC组比较血清IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α及hs-CRP水平差异无统计学意义(P〉0.05)。结论检测ACS患者炎症因子的水平,有助于预测冠心病患者发生急性心血管事件的风险及监测ACS患者疾病的进展。

  • 标签: 急性冠状动脉综合征 白细胞介素 肿瘤坏死因子 超敏C反应蛋白
  • 简介:目的探讨心绞痛患者血清白细胞介素-6受体(interleukin-6receptor,IL-6R)及含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1(adisintegrinandmetalloproteasewiththrombospondintype1motifs,ADAMTS-1)浓度与冠状动脉粥样硬化病变程度及冠状动脉斑块稳定性的关系。方法本实验共选取患者223例:心绞痛患者167例,其中不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)126例,稳定型心绞痛(stableangina,SA)41例;对照组56例。依据心绞痛患者冠状动脉造影结果进行Gensini评分,分为4个亚组(冠状动脉病变轻度、中度、重度、极重度亚组)。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-6R、ADAMTS-1浓度,并测定血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度。结果UA组IL-6R与ADAMTS-1浓度较SA组明显增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。心绞痛不同冠状动脉病变程度4个亚组中血清IL-6R、ADAMTS-1浓度比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论外周血IL-6R与ADAMTS-1浓度与冠状动脉病变的严重程度无明显相关性,与冠状动脉粥样硬化斑块的稳定性相关。

  • 标签: 冠状动脉疾病 白细胞介素-6R 含N型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-1 冠状动脉狭窄 不稳定斑块
  • 简介:目的探讨重度充血性心力衰竭(CHF)患者血浆大内皮素-1(BigET-1)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的变化规律及其与心功能的相关性.方法将90例CHF患者分为轻度组与重度组.轻度组为美国纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅰ~Ⅱ级的42例CHF患者,重度组为NYHA心功能分级Ⅲ~Ⅳ级的48例CHF患者.用酶联免疫吸附实验双抗体夹心法测定两组患者血浆BigET-1和NT-proBNP水平,并分析二者关系;彩色心脏超声测定左心室功能参数:左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF),并分析实验室指标与左心室功能参数的相关性.结果重度组血浆BigET-1与NT-proBNP含量显著高于轻度组,差异有统计学意义[(2.13±0.58)fmol/ml比(1.08±0.35)fmol/ml,P<0.01,(2885.2±1299.2)fmol/ml比(1165.8±333.2)fmol/ml,P<0.01].重度组血浆BigET-1含量与LVEF、LVEDD、LVESD密切相关(r分别为-0.740、0.655和0.740,P均<0.01);NT-proBNP含量与LVEF、LVEDD、LEVSD有良好相关性(r分别为-0.670、0.654、0.709,P均<0.01);血浆BigET-1与NT-proBNP也密切相关(r=0.752,P<0.01).结论BigET-1和NT-proBNP可能参与了心功能损伤的病理生理过程.快速检测BigET-1和NT-proBNP对CHF的实验室诊断、心功能评估、疗效观察、预后判断均具有重要临床价值.

  • 标签: 心力衰竭 大内皮素-1 氨基末端脑钠肽前体
  • 简介:目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻(P〈0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

  • 标签: 脑出血 缺氧诱导因子1 基质金属蛋白酶9
  • 简介:目的通过分析明确载脂蛋白B/载脂蛋白A1(ApoB/ApoA1比值在评估糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变严重程度中的作用。方法选择行冠状动脉造影确诊的糖尿病合并冠心病的患者(n=261),依据ApoB/ApoA1比值的均值分为高比值组(n=125)和低比值组(n=136),比较两组间一般临床资料、生化、冠状动脉Syntax评分等指标,分析ApoB/ApoA1比值与冠状动脉病变严重程度的关系。结果(1)两组患者基本特征差异无统计学意义,ApoB/ApoA1高比值组低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血清总胆固醇(TC)高于低比值组(P〉0.05),而ApoA1水平低于低比值组(P〈0.05),同时,中重度冠状动脉病变多于低比值组(P〈0.05)。(2)随着冠状动脉病变程度的加重,TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值逐渐升高,ApoA1逐渐降低,P〈0.05。(3)糖尿病合并冠心病人群的血管病变Syntax评分与ApoA1水平呈负相关(r=-0.42,P〈0.05),与TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值呈正相关(r=0.47,0.51,0.62,0.66,P〈0.05)。结论糖尿病合并冠心病患者ApoB/ApoA1比值升高,与冠状动脉Syntax评分呈正相关,能较好地反映冠状动脉病变严重程度。

  • 标签: 载脂蛋白A1 载脂蛋白B ApoB/ApoA1比值 SYNTAX评分
  • 简介:目的观察脱氢表雄酮(DHEA)对氧化应激诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA表达的影响。方法贴块法培养雄性Wistar大鼠胸主动脉VSMC,实验分A组(对照组)、B组(50μmol/LH2O2处理6h)、C组(50/μmol/LH2O2+1nmol/LDHEA处理6h)和D组(50/μmol/LH2O2+10nmol/LDHEA处理6h)。逆转录聚合酶链式反应检测MCP-1的mRNA表达;比色法检测细胞丙二醛(MDA)含量。结果B组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA的含量显著高于A组;与B组比较,C组和D组VSMC的MCP-1mRNA表达及细胞MDA含量显著降低,其中D组降低更为明显。结论DHEA能显著抑制H2O2引起VSMC的MCP-1mRNA表达的上调,从而减轻氧化应激对VSMC的损伤,这部分是通过DHEA的直接抗氧化作用达到的。

  • 标签: 硫酸脱氢表雄酮 氧化性应激 平滑 血管 单核细胞化学吸引蛋白质1
  • 简介:患儿女性,8岁。因反复心悸1年余,持续性发作1小时就诊。患儿1年多来无明显诱因反复心悸,每次发作持续数分钟自动消失,其心悸发作与气候、饮食、日常活动无关。1小时前,在教室里听课时,突然出现心悸,呈持续发作,无出汗、怕冷、怕热,无四肢麻木、晕厥、黑蠓、意识障碍、面色苍白、紫绀等表现,无呼吸道感染及腹泻等病史。查体:体温37.2℃,脉搏150次/分,呼吸20次/分,血压92/62mmHg。步人诊断室。一般情况可。心率150次/分,心律齐,

  • 标签: 阵发性室上性心动过速 二度Ⅰ型房室阻滞 房室结双径路 维拉帕米 持续性发作 呼吸道感染
  • 简介:目的探讨代谢综合征(MS)及合并冠心病(CHD)患者血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)水平与胰岛素抵抗和MS其他指标的关系.方法用液相蛋白芯片结合流式细胞仪测定单纯MS组(27例)、MS+CHD组(40例)和健康对照组(30例)空腹血浆PAI-1水平,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血浆真胰岛素水平,收集MS的其他有关数据如腰围、体重指数、空腹血糖和血脂,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果PAI-1水平健康对照组为(167.1±44.8)ng/L,MS组为(413.9±107.5)ng/L,MS+CHD组为(551.6±167.3)ng/L,三组间差异有统计学意义(P〈0.05).PAI-1水平与ISI呈负相关,与空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯呈正相关;以PAI-1为应变量的多元逐步回归分析提示,ISI、空腹真胰岛素、体重指数、甘油三酯与PAI-1具有相关性.结论MS患者的PAI-1水平增加,合并CHD的MS患者更为明显,并与胰岛素敏感性有关,可能在MS发展为CHD中起一定作用.

  • 标签: 代谢综合征 冠状动脉疾病 纤溶酶原激活物抑制剂-1 胰岛素抵抗
  • 简介:因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α(peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α)是线粒体合成的关键因子.

  • 标签: 卒中 过氧化物酶体增殖物激活受体 氧化性应激 炎性反应 生物钟蛋白 综述
  • 简介:目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射(6×105u/kg)后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平较正常组升高(P<0.05);动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性下降、脂质过氧化物(MDA)明显增加(P<0.05);过氧化物酶体活化物激活受体-gamma(PPAR-gamma)蛋白表达下降(P<0.05),小凹蛋白-1表达增加(P<0.05)。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低(P<0.05);肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

  • 标签: 动脉粥样硬化模型 血脂康 过氧化物酶体 模型组 应激水平 保护作用
  • 简介:目的探讨发病6h内的急性脑梗死患者行尿激酶静脉溶栓过程中,血浆凝血酶原片断1+2(F1+2)和D-二聚体动态变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验法(ELISA),对45例发病6h内接受尿激酶静脉溶栓治疗的急性脑梗死患者溶栓前和溶栓后1、2、3、6、12、24、48、72和96h末梢血的血浆F1+2和D-二聚体的变化进行动态监测。根据溶栓后24h内CT、MRI检查结果,再将45例患者分为溶栓成功组、溶栓不成功组和出血组,并选择45名体格检查健康者为对照组,分析F1+2和D-二聚体变化与溶栓安全性和有效性之间的关系。结果尿激酶静脉溶栓前患者血浆F1+2和D-二聚体比对照组明显增高(P〈0.05)。脑梗死患者在尿激酶静脉溶栓后变化如下:①溶栓成功组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2h达高峰,分别为(5.5±0.9)μg/L和(5.2±0.9)mg/L,然后迅速下降,用药后24h血浆D-二聚体含量仍然是用药前的4倍,约72h恢复至用药前水平。②溶栓不成功组:F1+2峰值出现在溶栓后6h左右,为(5.0±0.8)μg/L;D-二聚体大约在用药后2h达高峰,为(3.7±0.9)mg/L,峰值明显低于溶栓成功组。③出血组:F1+2和D-二聚体大约在用药后2h迅速达高峰,分别为(5.0±0.7)μg/L和(5.5±0.5)mg/L。结论血浆F1+2和D-二聚体溶栓前后的动态监测,对急性脑梗死尿激酶静脉溶栓效果判断和溶栓后出血风险的预测,有一定的临床意义。

  • 标签: 尿激酶型纤溶酶原激活物 血栓溶解疗法 脑梗塞
  • 简介:目的研究孤立性心房颤动(房颤)患者血小板功能改变。探讨房颤引起血栓前状态的原因。方法用放射免疫分析法对21例孤立性阵发性房颤(A组)、28例孤立性持续性房颤(B组)患者分别于房颤发作及终止后1周测定外周静脉血浆血小板α颗粒膜蛋白-140(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)浓度,并与27例风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴持续性房颤(C组)、32例阵发性室上性心动过速患者(D组)及与20例健康体检者(对照组)相比较。结果A、B组惠者房颤发作时及C组患者GMP-140、TXB2和TXB2/6-K-PGF1α比A组患者房颤终止后1周和D组及对照组明显上升。A组患者血浆GMP-140、TXB2浓度及TXB2/6-K-PGF1α与房颤发作时间呈正相关,而与患者年龄、性别及左心房内径等临床参数无关。结论无论是器质性心脏病房颤还是孤立性房颤,无论是阵发性房颤还是持续性房颤都存在血小板的激活和血管内皮细胞功能损伤。

  • 标签: 心房颤动 血栓形成 血小板α-粒膜蛋白质 内皮 血管 前列腺素