简介：摘要目的研究氯沙坦钾对糖尿病大鼠肾脏PINCH-1(particularyinterestingnewcysteine-histidinerichprotein-1)表达的影响。方法建立糖尿病大鼠模型，利用荧光实时定量PCR和Westernblot检测经氯沙坦钾治疗后糖尿病大鼠肾脏组织中PINCH-1mRNA和蛋白表达水平的变化。结果荧光实时定量PCR结果显示糖尿病大鼠组肾脏组织中PINCH-1mRNA（1.537．5±0.04）明显较正常大鼠组（1.128±0.03）升高，而氯沙坦钾治疗组大鼠肾脏PINCH-1的mRNA（1.246±0.02）较糖尿病大鼠组明显降低，组间比较差异均具有统计学意义（P＜0.05）。Westernblot结果显示氯沙坦钾治疗组大鼠肾脏中PINCH-1蛋白的相对表达量为1.159±0.03，明显低于糖尿病模型组（P＜0.05）。结论氯沙坦钾能够下调糖尿病大鼠肾脏组织中PINCH-1的表达。

简介：摘要目的探究ERK1和E-cadherin在原发性胃腺癌（gastricadenocarcinoma，GAC）组织中的表达及其临床病理意义，为原发性胃腺癌患者的预后分析提供依据。方法本次研究对象选取我院2016年1月至2018年1月病理科存档的78例GAC组织标本，以免疫组织化法测定其ERK1和E-cadherin蛋白表达。结果（1）ERK1定位与细胞核与细胞浆中，E-cadherin定位于细胞膜和细胞浆中，均以棕黄色颗粒为阳性指标；（2）ERK1与E-cadherin蛋白在肿瘤直径、分化程度、浸润深度、淋巴结转移及TNM时期中的表达均呈统计学差异（P<0.05）；（3）在ERK1蛋白阳性表达组中，E-cadherin蛋白的阳性表达率为23.5%；在E-cadherin阴性组中，ERK1蛋白的阳性表达率为66.8%，即ERK1和E-cadherin蛋白的表达呈负相关关系（r=-0.128，P<0.01）。结论免疫组化方法检测原发性胃腺癌中ERK1和E-cadherin的表达，明确其与分化程度、浸润深度、转移、临床分期及预后的相关性，为后期原发性胃腺癌的诊疗与预后评估提供依据。

简介：为了研究成人急性髓性白血病（acutemyeloidleukemia,AML）骨髓细胞凋亡促进分子---PDCD5的表达,以探讨PDCD5在AML发病机制中的作用,利用21种不同荧光标记的单克隆抗体标记骨髓细胞,通过流式细胞术检测AML病人及正常人骨髓不同群细胞的胞内PDCD5的表达。部分标本进行蛋白印迹实验检测AML病人及正常人骨髓细胞内PDCD5的表达。结果表明：36例未治AML病人骨髓总的有核细胞内PDCD5平均荧光强度明显低于30例正常人组,分别为3059±1392：7432±1261（P〈0.01）,其中未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5平均荧光强度均低于相应的正常人组骨髓细胞,分别为3939±2121：8367±1045;3156±1635：5917±2329;2824±1592：3998±2106;1474±816：3355±2042（P值均小于0.01）。部分标本进行蛋白印迹检测的结果也显示AML病人骨髓细胞内PDCD5的表达低于正常人。结论：未治AML病人骨髓总有核细胞的PDCD5表达低于正常人,未治AML病人骨髓粒细胞、单核细胞、幼稚细胞及淋巴细胞内PDCD5表达均低于正常人组骨髓细胞。PDCD5的异常表达可能在AML的病理机制中起到一定的作用。

简介：【目的】检测结直肠癌中表皮生长因子受体（epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR）和K-ras蛋白的表达情况,分析其在结直肠癌组织中表达与临床病理特征之间的关系。【方法】应用免疫组化SP法检测80例原发性结直肠癌及其相应的癌旁组织中EGFR和K-ras蛋白的表达情况。【结果】EGFR、K-ras蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达显著高于其在癌旁组织中的表达（P〈0.01）。EGFR蛋白的表达与肿瘤病理分化程度、浸润深度以及肿瘤Dukes分期、有无淋巴转移有关,Dukes分期越晚（χ2=8.935,P=0.030）,分化程度越低（χ2=11.757,P=0.001）,浸润深度越深（χ2=6.888,P=0.009）及有淋巴结转移者（χ2=10.889,P=0.001）,其表达越高,而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位无关（P〉0.05）;K-ras蛋白仅与肿瘤的病理分化程度有关,分化程度越低（χ2=9.528,P=0.001）,其阳性表达越多。结直肠癌组织中EGFR和K-ras蛋白的共表达呈正相关性（r=0.327,P=0.002）。【结论】EGFR和K-ras在结直肠癌中存在共表达现象,二者的高表达可能促进结直肠癌的发生、发展,检测二者可辅助判断患者的预后和转移情况以及指导临床治疗。

简介：摘要本研究首先分析了非小细胞肺癌雌激素受体的表达，然后探讨了非小细胞肺癌内分泌治疗研究进展，现综述如下。

简介：目的观察小鼠肾脏发育过程中泌尿小管中整合素连接激酶（ILK）的表达变化。方法培育各日龄小鼠,采用免疫组织化学结合体视学方法及Westernblotting技术检测胚龄（E）12d、14d、16d、18d胎鼠及生后日龄（P）1d、3d、7d、14d仔鼠肾组织中ILK的表达及含量变化。结果ILK在E12d即开始表达于输尿管芽细胞,随后表达在各期肾小管和集合管的上皮细胞胞质中。体视学测量和Westernblotting检测结果显示ILK的表达随着肾脏的发育逐渐增强,在P7d达到高峰,随后无明显变化。结论ILK在小鼠肾泌尿小管的发育过程中存在时空性表达规律。

简介：

简介：为了研究c-IAP2及其拮抗素Smac基因在白血病中的表达及对成人急性白血病（AL）患者的预后意义，采用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测103例白血病患者c-IAP2、Smac的mRNA表达水平，20名健康人为正常对照，K562、Kg-1a细胞株为阳性对照。结果表明：c-IAP2、Smac在初治AL中的表达较正常对照组明显升高，两者的表达为高度正相关，治疗缓解后c-IAP2、Smac的表达明显下降，与初治AL组有明显差异（P〈0．05），复发后c-IAP2、Smac基因的表达又复升高。c-IAP2mRNA和SmacmRNA在慢性粒细胞性白血病慢性期（CML-CP）组的表达率和表达水平均高于正常对照组，但无统计学意义（P〉0．05）。在初治AL患者中，c-IAP2、Smac表达阳性的患者缓解率均低于表达阴性的患者。结论：c-IAP2mRNA、SmacmRNA过度表达和急性白血病的发病呈正相关；c-IAP2、Smac高表达的患者完全缓解率低，预后不良；c-IAP2、Smac可作为急性白血病的发病、复发及预后判断的指标之一。

简介：[摘 要 ]　目的　探讨 HCC患者外周血单核细胞中 miRNA139的表达情况及其临床意义。方法　应用实时荧光定量 PCR方法检测 2014年 1月到 2015年 12月我院收治的原发性肝癌（ HCC）患者组（ 55例）及正常对照 (NC)（ 50例）组外周血单核细胞中 miRNA139的表达水平，并结合临床指标进行分析。 结果　与 NC组 (6.85±0.92)比较， HCC组 (8.18±1.32)患者外周血 miRNA139的表达水平明显下调，差异具有统计学意义（ P＜０ .０１）。相关分析显示， HCC患者外周血中 miRNA139的表达与 AFP呈负相关，其表达与 HBV-DNA及 ALT无相关性；结论　 miRNA139 的表达下调与 HCC发生有关；检测乙型肝炎患者外周血中 miRNA139的表达情况有助于 HCC的预防诊治及预后判断。

简介：为研究人白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３基因蛋折表达以及它们的表达与化疗的关系，用ＡＢＣ免疫组织化学方法检测白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白。结果表明，５２例患者白血病细胞Ｂｃｌ－２和Ｐ５３蛋白表达阳性率分别为６７％和４１％，其中急性淋巴细胞白血病细胞Ｐ５３蛋白表达较急性非淋巴细胞白血病低（Ｐ〈０．０５），Ｂｃｌ－２蛋白表达在二者间无差异（Ｐ〉０．０５）；慢性粒细胞白血病随着向急性期转化Ｂｃｌ－２和Ｐ

简介：造血干细胞在细胞分裂时具有维持自我更新和产生定向分化的能力，其依赖于三种细胞分裂方式，一个干细胞产生两个新的干细胞（对称的更新分裂）、两个分化细胞（对称的分化分裂）或者一个干细胞和一个分化细胞（不对称分裂）。本研究旨在探索一种高效、稳定的区分造血干细胞分裂方式的方法。前期研究表明，Numb蛋白的分布情况可以作为许多细胞辨别分裂方式的标志，本研究利用免疫荧光技术检测Numb蛋白在小鼠分裂期CD48-CD150＋LSK细胞中的分布情况，探索Numb蛋白与中心体的关系。由于CD48表达阳性标志着细胞失去了骨髓重建能力，因此本研究把CD48的表达作为区分造血干细胞自我更新或定向分化的一个活性标志。从小鼠全骨髓细胞中分选出CD48-CD150＋LSK细胞，培养体系中加入自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体，培养3d后共聚焦荧光显微镜观察及流式细胞分析是否存在AF488＋细胞及其所占比例，然后二次分选AF488＋和AF488-细胞进行细胞集落形成实验（colonyformingcellassay，CFC）与细胞增殖能力比较。结果表明：Numb蛋白在处于分裂期的CD48-CD150＋LSK细胞中对称或不对称分布在细胞分裂平面两侧，这提示Numb蛋白染色可以作为一种区分造血干细胞分裂方式的方法。此外，CD48-CD150＋LSK细胞在含有自行制备的AF488-conjugatedanti-CD48抗体的培养体系中培养3d后产生约40％AF488＋细胞，共聚焦荧光显微镜统计的阳性细胞比例与流式细胞分析检测结果一致。二次分选AF488＋和AF488-细胞，AF488＋细胞群的集落形成能力显著高于AF488-细胞群（P〈0．05），AF488一细胞群的增殖能力显著高于AF488＋细胞群（P〈0．05）。结论：CD48表达作为细胞千性丢失的活性标志，可区分造血干细胞的分裂方式。该方法与Numb蛋白染色方法相比，具有用于活细胞的优势，它为后续

简介：摘要目的研究脂多糖对大鼠腹膜间皮细胞TLR4和IL-6的表达影响及机制，从而为进一步探明腹膜透析相关性腹膜炎发生的机理及防治开辟一条新的途径。方法胰蛋白酶消化法原代培养大鼠腹膜间皮细胞、传代、经鉴定后分组（1）正常对照组（0mg/LLPS）；（2）LPS组不同浓度的LPS（0，1.0，10，100mg/L）分别作用8小时；1提取细胞分别检测TLR4mRNA，IL-6mRNA的表达，另将细胞消化并制成细胞悬液，用于流式细胞检测膜受体蛋白TLR4。结果（1）不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4mRNA和IL-6mRNA表达显著上调，呈剂量依赖性，与对照组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）（2）LPS刺激下腹膜间皮细胞TLR4蛋白检测结果不同浓度LPS作用RPMC后，TLR4蛋白表达上调，呈剂量依赖性，与0mg/LLPS组比较，组间差异均有统计学意义（p<0.05）。结论腹膜间皮细胞存在TLR4表达，且受LPS刺激后表达显著增强，炎性介质相应增加，提示TLR4可能参与了腹膜透析腹膜炎的过程，为进一步研究通过阻断TLR4传导通路药物减少腹膜透析腹膜炎提供了理论依据。

简介：目的观察β内啡肽和μ型-阿片受体（MOR）在深Ⅱ度烫伤大鼠创面愈合过程中的表达。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组（6只）、烫伤组（30只）。烫伤组大鼠被造成5％TBSA深Ⅱ度烫伤，对照组仅模拟烫伤。于伤后即刻及伤后3、7、14、21d取创面组织，采用免疫荧光标记法检测B内啡肽和MOR的表达情况。结果对照组大鼠皮肤组织内β内啡肽和MOR主要分布于表皮、真皮交界的周围神经纤维、表皮的角质形成细胞、真皮的成纤维细胞中，强度较弱。伤后3d，烫伤组B内啡肽表达达峰值（196±16，P＜0．01），在皮肤全层均有表达；MOR集中表达在基底层和基底上的角质形成细胞。伤后7、14d烫伤组B内啡肽仍大量表达。伤后7d，烫伤组MOR的表达进一步增强，胶原排列紊乱；14d时部分创面再上皮化，MOR表达达高峰（306±23，P＜0．01）。伤后21d，烫伤组创面完全再上皮化，周围神经末梢接近并抵达表皮、真皮交界，胶原排列较整齐，β内啡肽的表达（31±24）与对照组（30±18）接近；但MOR的表达（56±16）仍然高于对照组（28±15）。结论烫伤后β内啡肽和MOR的表达具有一定的时效性，这种变化可能影响了创面愈合。

简介：目的探讨皮肤创伤修复过程中TGF-β1的表达、成纤维细胞增殖、凋亡和胶原表达的动态变化及其意义。方法清洁成年雄性C57小鼠30只随机分为对照组和模型组,在小鼠的背部造成直径为0.4cm的圆形全层皮肤缺损创面。于伤后1、4、7、14d,取创面及周边的组织,常规制片HE染色,采用免疫组化染色观察创面及边缘TGF-β1和PCNA的表达,采用TUNEL法检测细胞凋亡及用天狼猩红染色方法显示胶原表达变化情况。结果1TGF-β1的表达于伤后1d组创缘处表皮细胞呈阳性,阳性率为19.87%±1.16%,成纤维细胞中表达较弱;伤后4d组成纤维细胞中呈较强阳性,阳性率为37.15%±3.15%,伤后7d组成纤维细胞阳性率达47.66%±3.71%;14d组成纤维细胞呈弱阳性,阳性率为10.08%±0.12%。2PCNA于伤后1d组阳性率为12.1%±1.12%;伤后4d组阳性率为34.3%±2.31%,以成纤维细胞增殖为主;伤后7d组成纤维细胞增殖显著,阳性率达58.5%±4.73%;创后14d组细胞增殖明显减弱,阳性率为6.9%±0.12%。3细胞凋亡检测示伤后1d组皮肤创面及边缘细胞凋亡率为36.15±2.47%;伤后4d凋亡率为27.15±2.30%,伤后7d细胞凋亡率为11.71±0.98%,伤后14d凋亡率达47.38%±2.16。4伤后1d组胶原纤维的表达强度基本同对照组,伤后4d胶原表达开始增高,7d显著增高,于14d胶原表达基本同对照组。结论在皮肤缺损创面修复过程中,TGF-β1的表达与成纤维细胞增殖及胶原合成呈正相关。

简介：摘要目的本研究旨在探讨VEGF、HIF－１α在不同病理级别的脑胶质瘤中的表达情况及二者之间的相关性,阐明其内在机制,以期在胶质瘤的治疗方面获得突破性进展.方法采用免疫组织化学SABC法检测VEGF、HIF－１α表达蛋白在６４例不同病理分级的胶质瘤及５例正常脑组织中的表达情况.结果VEGF、HIF－１α在正常脑组织中均无表达;在６４例胶质瘤中,VEGF阳性表达为４５例、占７０．３％,HIF－１α阳性表达为４７例、占７３．４％,I－II级、III级和IV级间的表达有显著性差异(P＜０．０５).且胶质瘤中VEGF的表达与HIF－１α表达密切相关(rs０．７２０,P＜０．０１).结论VEGF、HIF－１α表达有一定的相关性,其表达与胶质瘤的恶性程度成正相关,共同在胶质瘤的血管形成过程中起重要作用.关键词胶质瘤;VEGF;HIF－１α中图分类号R７３９．４文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０３５４－０２

简介：目的探讨米非司酮对子宫肌瘤组织中增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法有手术指征子宫肌瘤患者40例随机分为米非司酮组和对照组，米非司酮组每日服用10mg米非司酮，连续服用3个月，治疗期间用B超监测子宫及肌瘤体积变化，随后行手术治疗。对照组未经药物治疗即行手术治疗。应用免疫组化SP法检测两组子宫肌瘤组织中PCNA的表达水平。结果经米非司酮治疗后的子宫肌瘤患者其子宫平均体积226．8cm^3，较用药前332．4cm^3明显缩小(P<0．001)，最大肌瘤的平均体积68．43cm^3较用药前146．2cm^3明显缩小(P<0．001)。米非司酮组肌瘤组织中PCNA标记指数为(17．885±6．97)％，未服药对照组PCNA标记指数为(31．195±10．10)％，米非司酮组高于对照组，差异具显著性(P<0．001)；米非司酮组子宫肌瘤组织PCNA阳性表达强度为Ⅰ级10例，Ⅱ级8例，Ⅲ级2例，Ⅳ级0例，以Ⅰ、Ⅱ级为主，未服药对照组PCNA阳性表达强度为Ⅰ级4例，Ⅱ级10例，Ⅲ级5例，Ⅳ级1例，以Ⅱ、Ⅲ级为主，未服药对照组的PCNA阳性表达强度明显高于米非司酮组(0．01

简介：目的：通过构建SARI慢病毒表达载体,探讨SARI基因过表达对K562细胞生物学功能的影响。方法：采用RT-PCR方法获得目的基因并重组pLOV.CMV.GFP质粒,构建pLOV.CMV.GFP-SARI表达载体。通过测序鉴定、病毒包装和滴度测定后,获得阳性病毒颗粒,并以病毒颗粒感染K562细胞系。采用Q-PCR及Westernblot方法验证感染后K562细胞SARI基因转录和蛋白水平的表达情况,同时采用CCK-8法检测K562细胞的增殖情况,以流式细胞术分析细胞凋亡和细胞周期变化。结果：利用RT-PCR方法获得SARI基因并成功构建了含SARI基因的慢病毒表达载体,从分子及蛋白水平验证了其在感染后K562细胞中的高表达;与空白组和感染空载体的Mock组相比,过表达SARI载体组的细胞增殖显著受抑、细胞凋亡率增加,而细胞周期无显著变化。结论：SARI基因过表达可抑制K562细胞的增殖并促进其凋亡,提示诱导SARI基因过表达可能对于抑制CML发生发展具有重要的作用。

简介：目的　研究p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）信号转导通路在脂多糖（LPS）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达细胞间粘附分子-1（ICAM-1）中的作用。　方法　脐静脉内皮细胞培养后分为两组：（1）刺激组，设不同时相点分别用LPS刺激内皮细胞；（2）预处理组，在LPS刺激前2h，用SB203580预处理内皮细胞。观察ICAM-1蛋白和mRNA表达的变化，检测内皮细胞p38MAPK活性变化。　结果　LPS剌激后，内皮细胞表面ICAM-1分子在8～36h显著增加，胞浆中mRNA在2h即有显著增加；LPS刺激HUVEC后15min，p38MAPK活性即有升高，30～60min达高峰。p38抑制剂SB203580可显著抑制LPS的诱导作用。　结论　LPS可能通过激活p38MAPK信号转导通路，调节HUVEC的ICAM-1基因和蛋白表达。

简介：目的观察吗啡依赖大鼠脑内海马区c-fosmRNA水平的变化,研究糖皮质激素(地塞米松)控制阿片戒断症状的分子机理.方法剂量递增腹腔注射吗啡建立大鼠成瘾模型,给与地塞米松干预,纳洛酮促瘾后观察戒断症状,应用原位杂交方法观察海马区c-fosmRNA.结果吗啡依赖大鼠经地塞米松干预后,由纳洛酮催促戒断症状评分明显低于未经地塞米松处理组;同时经地塞米松干预后,海马c-fosmRNA的表达量明显低于未经地塞米松处理,但较盐水对照组高.结论糖皮质激素(地塞米松)能抑制吗啡依赖大鼠戒断症状以及海马c-fosmRNA的表达.

简介：