简介:目的探讨埃罗替尼联合盐酸吉西他滨及顺铂(GP)化疗对晚期非小细胞肺癌的临床疗效。方法随机抽取采用GP方案化疗的Ⅲb-Ⅳ期非小细胞肺癌患者90例,其中单纯GP方案化疗45例,埃罗替尼联合GP化疗45例。对患者生存率、病情缓解情况和血清中VEGF浓度进行观察分析。结果联合用药组病情缓解率47.23%,显著高于单纯GP组的26.88%(P<0.05)。联合用药组患者1年后生存率91.67%,显著高于单纯GP组的81.67%(P<0.05)。联合用药组患者血清中VEGF浓度为79.8pg/ml,显著低于单纯GP组的124.23pg/ml(P<0.05)。结论埃罗替尼联合GP化疗较单纯GP方案治疗晚期非小细胞肺癌具有更显著的疗效,可以显著的提高患者的存活率和降低VEGF水平。
简介:目的:探讨自拟方通腑理肠饮对腹腔镜胆囊切除患者在围手术期用药对患者细胞因子的影响。方法:腹腔镜胆囊切除术患者分成中药组30例、空白组15例,通过测定患者术前、术后24h、术后48h的IL-1、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α的变化进行比较;结果:术前各组IL-1、IL-6、TNF—α、IL-4、IL-10无显著差异性;术后24h空白组IL-1、TNF-α较中药组及西药组显著升高;中药组IL-6较西药组及空白组显著降低;术后48h空白组IL-1、IL-6、TNF—α较中药组和西药组显著升高;术后24hIL-4各组无显著差异性;中药组IL-10较空白组和西药组显著升高;术后48h中药组组IL-4、IL-10较西药组和空白组显著升高。结论:通腑理肠饮能减轻手术应激及炎症反应、降低术后并发症的发生率,促进患者术后的恢复。
简介:[目的]观察茵陈对急性肝衰竭大鼠120h存活率、肝功能(AST、ALT、TBiL)及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞表达的影响,探讨单味茵陈拮抗急性肝衰竭的作用机制。[方法]行90%肝切除建立急性肝衰竭大鼠模型。将240只大鼠随机分为4组:假手术组、模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组,每组60只,其中模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组建立急性肝衰竭大鼠模型。实验前3天至实验结束分别腹腔注射给药:茵陈提取液组予茵陈提取液10ml/kg,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素10ml/kg,假手术组、模型对照组均给予0.9%生理盐水10ml/kg,分别在造模成功后3个不同时间点(0h、24h、48h),每组取6只大鼠观察肝功能及外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率,剩余大鼠用于观察120h存活率。[结果]茵陈提取液组大鼠120h存活率及肝功能改善明显优于模型对照组(P〈0.05);茵陈提取液组大鼠CD4^+CD25^+Treg细胞百分比率低于模型对照组(P〈0.05)。[结论]茵陈通过降低大鼠外周血中CD4^+CD25^+Treg细胞百分率含量,改善大鼠机体炎症反应及免疫耐受,提高急性肝衰竭大鼠存活率。
简介:目的:探讨中药心复康在大鼠急性心肌梗死后对移植骨髓间充质干细胞(BMSCs)的保护作用及其机制。方法:经密度梯度离心联合贴壁筛选法培养并纯化BMSCs,采用冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,移植前以5-溴脱氧尿核苷(Brdu)对移植细胞进行标记,术后采用中药心复康灌胃联合干细胞移植治疗。移植后2周ELISA法检测大鼠血清血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)含量;处死动物,免疫组织化学方法检测心肌损伤区VEGF、bFGF蛋白表达情况、Brdu阳性移植细胞数和CD34^+新生血管数。结果:心复康联合干细胞移植治疗大鼠心肌梗死,能提高移植细胞存活率(与细胞移植组比较P〈0.05),提高大鼠血清VEGF、bFGF含量(与细胞移植组比较P〈0.05),提高梗死区VEGF、bFGF蛋白表达,增加梗死区新生血管数量。结论:中药心复康对大鼠急性心肌梗死后移植干细胞有明显的保护作用,其机制可能与心复康联合干细胞移植能更有效的促进损伤区血管新生有关。
简介:[目的]探讨渥曼青霉素(Wortmannin)对大鼠血管性痴呆(VD)模型引起细胞凋亡的影响及可能机制。[方法]①健康成年雄性Sprague—Dawley(SD)大鼠150只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(VD组)及Wortmannin组,每组又随机分为1W,2W,4W。8W和12W5个亚组(各10只)。采用四血管阻断法制备大鼠血管性痴呆模型。②UNEL检测细胞凋亡,免疫组化法检测Bcl-2及Bax蛋白的表达。③水迷宫行为学观察大鼠海马学习记忆功能变化。[结果]①与sham组相比,VD组可明显引起凋亡细胞数增多(P〈0.05或P〈0.01),海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白阳性表达增多(P〈0.05或P〈0.01);与VD组比较,Wortmannin组凋亡细胞数明显减少(P〈0.05或P〈0.01),海马CA1区Bcl-2蛋白阳性表达明显增多(p(0.05或P〈0.01),而Bax蛋白阳性表达明显减少(P〈0.05或P〈0.01);②与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期均明显延长(P〈0.05);与VD组比较,Wortmannin组大鼠逃避潜伏期均明显缩短(P〈0.05)。[结论]Wortmannin能减轻血管性痴呆引起的细胞凋亡与脑损害,其机制可能是通过抑制细胞凋亡途径来实现的。