简介：[目的]观察茵陈对急性肝衰竭大鼠120h存活率、肝功能（AST、ALT、TBiL）及外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达的影响,探讨单味茵陈拮抗急性肝衰竭的作用机制。[方法]行90%肝切除建立急性肝衰竭大鼠模型。将240只大鼠随机分为4组：假手术组、模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组,每组60只,其中模型对照组、茵陈提取液组、促肝细胞生长素组建立急性肝衰竭大鼠模型。实验前3天至实验结束分别腹腔注射给药：茵陈提取液组予茵陈提取液10ml/kg,促肝细胞生长素组予促肝细胞生长素10ml/kg,假手术组、模型对照组均给予0.9%生理盐水10ml/kg,分别在造模成功后3个不同时间点（0h、24h、48h）,每组取6只大鼠观察肝功能及外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分比率,剩余大鼠用于观察120h存活率。[结果]茵陈提取液组大鼠120h存活率及肝功能改善明显优于模型对照组（P〈0.05）;茵陈提取液组大鼠CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分比率低于模型对照组（P〈0.05）。[结论]茵陈通过降低大鼠外周血中CD4^＋CD25^＋Treg细胞百分率含量,改善大鼠机体炎症反应及免疫耐受,提高急性肝衰竭大鼠存活率。

简介：目的：探讨恶性肿1瘤患者接受伽玛刀治疗前后其外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（Treg）比例变化。方法：我们通过流式细胞仪检测恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7～10天，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例变化。结果：恶性肿瘤患者伽玛刀术前及术后7～10天，外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的比例分别为28．55±5．2％，28．35±4．18％，没有明显差异。结论：伽玛刀术后7～10天，恶性肿瘤患者外周血CD4^＋CD25^＋节性T细胞的比例没有明显变化，提示伽玛刀对肿瘤治疗早期患者细胞免疫功能没有明显改变。

简介：90年代初，Sakaguchi和助手研究T细胞介导的免疫抑制，表明小部分（约10％）CD4^＋T细胞组成性表达IL-2（CD25），是体内控制自身反应T细胞的关键。剔除了CD4^＋CD25^＋T淋巴细胞的小鼠CD4^＋T淋巴细胞输注到无胸腺的裸鼠后，

简介：0引言调节性T细胞（Treg）即抑制性T细胞，具有免疫调节作用，使机体保持保护性免疫又不发生病理性免疫。效应性T细胞对免疫反应的启动和Treg对免疫反应的下调之间的失衡可导致皮肤慢性炎症或自身免疫。虽然在20世纪70年代就已描述了抑制性T细胞，但由于缺乏识别的标记，对此亚群的认识未有进展。20世纪90年代Sakaguchi等首先描述了一种天然存在于小鼠的表达CD25的CD4·T细胞。动物研究揭示此亚群细胞能抑制抗肿瘤免疫，预防多种自身免疫疾病，包括炎症性肠病和自身免疫糖尿病，并能诱导对皮肤同种移植物的耐受。其后，在人类也描述了此亚群。积累的证据提示这些细胞可能在多种皮肤病中起作用。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatoryTcell，Treg）具有维持自身免疫耐受和调节免疫应答的功能，其功能紊乱或数目下降是导致自身免疫性疾病的重要原因之一。近年来，研究发现Foxp3在调控CD4^＋CD25^＋Treg细胞的发育和功能上起着重要作用。本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞的免疫抑制机制、Foxp3在其发育和功能上的作用、IL-2和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（CTLA-4）等对其产生、维持及活化的作用等方面作一综述。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞是一类具有特殊免疫调节功能的T细胞亚群，它所介导的免疫抑制在移植免疫耐受的诱导和维持中起关键作用。本文对近年来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的作用机制及免疫耐受等方面的研究进行了综述。

简介：造血干细胞移植是治疗造血系统疾病的有效方法，但是发生率及死亡率都很高的移植物抗宿主病（GVHD）限制了这一治疗方法的广泛应用。目前免疫抑制药物虽然是最有效的治疗GVHD的办法，但是患者长期服用容易导致严重感染和肿瘤。因此，人们在寻找能够诱导抗原特异性的移植耐受的方法，以减少或减轻GVHD发生。目前发现体内存在一类CD4^＋CD25^＋免疫调节性T细胞（regulatoryTcells，Treg细胞）在减少或减轻GVHD发生方面显示了一定的应用前景，本文就CD4^＋CD25^＋Treg细胞在GVHD防治中的应用前景进行了综述。

简介：近来CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对肿瘤免疫调节的抑制作用正受到越来越多的重视,许多恶性肿瘤患者外周血都存在CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例上调,机体抗肿瘤免疫力下降。大肠癌的发病率正逐年上升,其发病分子机制已为熟知,免疫机制研究不多,国内尚未见大肠癌与该类细胞关系的报道,现对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在大肠癌的发生、发展、治疗中的研究综述如下。

简介：CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的主要功能是抑制自身反应性T细胞，其在维持机体T细胞内环境稳定，调节和保持对自身抗原耐受之间的平衡以及移植免疫耐受方面具有重要作用。本文主要就CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的功能、作用机制以及免疫抑制药物对调节性T细胞的影响等研究进展进行综述。

简介：调节性T细胞（RegulatoryTcell,Treg）,之前被称为抑制性T细胞（Ts）,它在维持机体的自身免疫耐受方面发挥着重要的作用,可对宿主免疫系统产生抑制作用,使荷瘤宿主内一定数量的效应性细胞功能被抑制,以此给肿瘤提供逃避免疫识别和杀伤的机会。既往大量实验已证实了免疫调节细胞的存在,特别是调节性T细胞亚群[1]。

简介：目的通过观察自身免疫性糖尿病患者外周血CD^4＋CD25^＋T细胞的变化，探讨其在发病中的可能作用。方法流式细胞仪检测20例LADA、20例T1DM、20例T2DM及21例正常对照外周血CD4^＋CD25^＋、CD3^＋；CD8^＋细胞。结果①LADA、T1DM组外周血CD4^＋CD25^＋T细胞低于T2DM、正常对照组（p均〈0．05）。②LADA、T1DM患者外周血CD3^＋CD8^＋T细胞较，12DM、正常对照组增高（LADAvs正常对照P〈0．01，其余P〈0．05）。结论自身免疫性糖尿病患者免疫调节性CD4^＋；CD25^＋T细胞减少，不能有效维持对胰岛自身抗原的耐受：外周细胞毒性CD3^＋CD8^＋T细胞增多进而破坏胰岛B细胞，导致自身免疫性糖尿病的发生和发展。

简介：

简介：自然地发生的产生胸腺的CD4+CD25+规章的T(Treg)房间被认为在自我忍耐起一个中央作用。支持Treg房间的开发的精确信号留下逃犯，却可观证据建议T房间在胸腺在遇到抗原的costimulatory分子，cytokines，TCR的性质和壁龛或上下文起重要作用。从Treg房间的TCR的分析证明了这张人口的一个大比例从CD4+CD25-房间与TCR比较有更高的热望到自我抗原，那外部抗原为他们的发展，维护，或扩大被要求。Treg房间被显示了在圆周经历扩大，多半由自我抗原的存在调整了。许多研究证明了在忍耐正式就职的Treg房间的参与是抗原特定的，与甚至错配MHC在移植/接枝对主人疾病(GVHD)，autoimmunity，癌症，和怀孕。论文研究在身体正直的维护为自我反应的Treg房间结束了一个重要角色。基于那些研究，我们假设自我反应的Treg细胞在所有健康个人之中被分享并且认出一样的自我抗原和他们的TCR，这为定义健康自我的每个器官的很少主导的抗原编码。这些主导的自我抗原能被认为是“通用有免疫力的代码”。

简介：目前认为自身免疫病的发生是由于“自己”与“非己”识别机制被打破所致。对自身抗原耐受的机制主要是胸腺中对自身反应性T细胞的克隆清除。但是，一些自身反应性T细胞也可逃避胸腺的清除。或仅识别胸腺外表达的抗原。T细胞无能或免疫忽视曾经被认为是控制这些具有潜在自身反应性的T细胞群的主要机制。但是。免疫无能或免疫忽视的T细胞群又有被激活的潜能。

简介：摘要目的探究CD4+CD25+T调节细胞在慢性粒细胞性白血病中的表达及临床意义。方法采用流式细胞仪分别在化疗前后采集外周血样并检测CD4+CD25+T细胞表达水平，与正常体检者对照，同时分析其与临床参数之间的关系。结果实验组治疗前CD4+和CD8+T细胞水平与对照组接近，治疗后外周血CD4+CD25+T细胞亚群水平降低明显，与治疗前比较差异显著（P＜0.05）；分析认为与血红细胞和骨髓幼稚细胞有关。结果CD4+CD25+T细胞在CML中起到一定的免疫调节作用，其表达水平可用于指导临床诊疗。

简介：在维持平衡外部有免疫力的system.Recent的一个重要角色学习的CD4+CD25+规章的T(TR)房间玩证明了TR房间可以也在压制反肿瘤免疫者反应起一个关键作用。以便调查TR极化上的肿瘤免疫者微型环境和它的影响，糟糕产生免疫性的肿瘤房间线D5(C57BL/6，H-2b)，产生免疫性的肿瘤房间线FBL3(C57BL/6，H-2b)并且H22BALB/c，H-2d)被用来建立syngeneic/allogeneic，糟糕产生免疫性/产生免疫性的混合淋巴细胞肿瘤房间文化(MLTC)。我们的结果表明在告知的splenocytes与D5肿瘤房间刺激了的syngeneic的MLTC的CD4+CD25+T房间的比例与H22房间比那高(0.43%对0.044%，并且类似的结果在与.Thesplenocytes从更高表明的房间比从D5肿瘤的allogeneicMLTC，房间，和splenocytes刺激了机智的CD4+CD25+房间分配的D5肿瘤的syngeneicMLTC与上层清液刺激了的D5肿瘤房间(0.39%对0.04%)刺激的allogeneicsplenocytes出现了TGF-1和Th2面向的cytokines(IL-4和IL-10)在糟糕产生免疫性的肿瘤房间的syngeneicMLTC的上层清液被统治。我们的结果为学习位于肿瘤免疫者监视下面的机制以及为肿瘤免疫疗法提供了有用信息。

简介：目的：分析并探讨卵巢癌患者腹水及外周血CD4~＋CD25~＋调节性T细胞含量及抑制功能。方法：选取2012年2月至2015年2月期间在我院和宁波市鄞州第二医院接受治疗的卵巢癌患者56例,采集腹水标本56例,外周血标本56例。使用流式细胞术检测CD4~＋CD25~＋调节性T细胞（Treg）的表达。采用1.5μmol/L的羧基荧光素二醋酸盐琥珀酰亚胺脂（CFSE）标记CD4~＋CD25-T细胞,观察CFSE标记效果,计算抑制率。结果：研究结果显示,56例腹水患者CD4~＋CD25~＋Tcells/CD4~＋Tcell为（28.34±13.27）%,56例外周血标本CD4~＋CD25~＋Tcells/CD4~＋Tcell为（14.56±4.36）%。腹水和外周血标本CD4~＋CD25~＋Tcells/CD4~＋Tcell含量有显著差异（P〈0.05）。腹水Treg抑制功能比外周血Treg强,经统计学检验,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：腹水Treg含量及抑制功能比外周血Treg强,提示卵巢癌腹腔内相对容易发生免疫逃逸,而Treg升高可能参与促进肿瘤复发。

简介：摘要CD4+CD25+调节T细胞(CD4+CD25+Treg)是调节性T细胞的一个重要亚类,Treg可以通过IL-2、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17/Treg平衡,调控Th17细胞介导的炎症反应、自身免疫反应。本文将Th17细胞/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述。

简介：目的检测原发性免疫性血小板减少症（ITP）患者CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达，分析其与临床预后的相关性。方法选取2014年1月至2015年10月原发免疫性血小板减少症患者63例，根据血小板减少程度分为轻型组、中型组和重型组，另选择同期健康体检者50例，应用流式细胞仪检测三组患者和健康体检者外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达水平；分析CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与疾病严重程度及临床预后的相关性。结果治疗前，轻型组CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达水平（4．12±1．26）％，中型组（2．42±0．65）％，重型组（1．31±0．54）％，与对照组（6．58±1．55）％比较，均明显降低（P〈0．001）；不同严重程度组间比较显示，重型组CD4^＋CD25^＋调节性T细胞表达水平低于中型组（P〈0．01），中型组低于轻型组（P〈0．001）。治疗后，完全反应组CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平（5．35±0．88）％明显高于有效组（4．16±1．18）％及无效组（1．73±O．53）％，差异均有统计学意义（P〈0．01），而有效组明显高于无效纽（P〈0．01），但三组水平仍低于对照组（P〈0．01）。相关性分析显示，CD4^＋CD25^＋调节性T细胞水平与ITP患者病情及临床预后均明显相关（r=0．903，P〈0．001；r=0．825，P〈0．001）。结论检测CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的表达有助于判断原发免疫性血小板减少症患者病情严重程度，评估临床预后。

简介：在T淋巴细胞分类中，CD4代表T辅助细胞，而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。CD4＋T淋巴细胞是HIV感染的主要靶细胞，而其本身又是免疫反应的中心细胞；CD8＋T淋巴细胞是免疫反应的效应细胞。