简介：微囊藻毒素对生物机体具有强烈的毒性.近几年的研究表明,微囊藻毒素能够诱导细胞产生氧化胁迫,这可能是微囊藻毒素的致毒机理的一个重要方面.在总结国内外相关研究基础上,论文从微囊藻毒素诱导细胞氧化损伤以及影响其抗氧化防御系统两个方面综述了微囊藻毒素诱导细胞氧化应激的研究进展.

简介：稀土离子能否诱导海洋生物的金属硫蛋白（MT）合成,将影响到MT对海水重金属的指示作用.以菲律宾蛤仔（Ruditapesphilippinarum）为试验动物,采用含镧（Ⅲ）离子（La3＋）的人工海水对其进行暴露培养,测定蛤仔鳃部和内脏中MT含量.结果表明,La3＋暴露能够增加蛤仔体内MT含量,其中,10～1×100μg·L-1的La3＋对鳃部诱导作用较大;10～1×10000μg·L-1的La3＋对内脏MT均有较好诱导;同时,过柱层析洗脱液的光谱扫描及十二烷基的硫酸盐钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）分析表明,La3＋诱导的蛤仔内脏中的MT在258nm处有特征吸收峰,主要以二聚体和三聚体的形式存在,分子量为13.1kD和18.3kD.

简介：为研究茶多酚对三丁基锡诱导的小鼠氧化损伤是否具有保护作用，采用灌胃方法，对雄性小鼠进行TBT染毒，然后分别用不同剂量的茶多酚进行保护。结果表明，茶多酚保护组小鼠肝组织活性氧（ROS）活性和丙二醛（MDA）含量均明显低于TBT对照组；彗星实验发现茶多酚保护组小鼠淋巴细胞尾长较正常，而尾相与TBT对照组相比没有显著改变。电镜观察结果表明茶多酚保护组胸腺细胞核和线粒体损伤明显减轻。因此茶多酚对TBT诱导的氧化损伤具有一定的预防作用，并且对细胞核损伤也有一定的保护作用。茶多酚对TBT所引起的细胞核损伤的保护作用机制可能是抑制脂质过氧化反应，防止细胞氧化损伤，从而保护DNA。

简介：为了研究气态甲醛对GSNO还原酶（GSNOR）的上调作用是否通过GSH途径，以昆明雄性小鼠为实验材料，采用动态吸入染毒方式，检测了0、3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠以及3．0mg·m^-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力．结果表明，3．0mg·m^-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比，其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升（P〈0．01），同时GSH浓度极显著下降（P〈0．01）；α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3．0mg·m^-1甲醛暴露小鼠有极显著下降（P〈0．01），同时GSH浓度极显著上升（P〈0．01）．甲醛暴露下，GSNOR与GSH呈相反的变化趋势．以上结果表明，气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达．甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的，这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础．

简介：铬（chromium）是一种在工业生产过程中广泛使用的重金属,进入人体后可导致急慢性中毒,具有神经毒性、基因毒性、致癌性和免疫毒性。了解六价铬（hexavalentchromium,Cr（Ⅵ））的细胞毒性,进一步探究Cr（Ⅵ）的毒作用机制,可为防治Cr（Ⅵ）对人群健康的损害提供实验依据。电压依赖性阴离子通道蛋白1（voltage-dependentanionchannel-1,VDAC1）参与调控线粒体外膜通透性,影响细胞凋亡;同时VDAC1也是BCL-2家族的重要结合位点,它可与BAX/BAK相互作用形成孔道,使线粒体内的凋亡相关蛋白,如细胞色素C等,进入胞浆,引起细胞凋亡。但VDAC1影响细胞凋亡的确切路径与分子机制,目前尚未完全研究清楚。使用L02人正常肝细胞作为实验对象,通过慢病毒包装法建立VDAC1低表达细胞系,检测在相同浓度Cr（Ⅵ）处理的条件下,与非染毒组相比,不同受试细胞的生存率、凋亡情况、活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）生成量、线粒体功能和凋亡诱导因子（AIF）的变化情况是否存在差异。结果表明,与VDAC1正常表达的细胞相比,VDAC1低表达组在Cr（Ⅵ）染毒的情况下,细胞生存率升高,凋亡率下降,细胞内ROS生成量减少,MPTP活性增加不明显,胞浆内细胞色素C（CytochromeC,CytC）和AIF含量降低。上述研究结果表明VDAC1参与了由六价铬诱导的线粒体依赖性肝细胞凋亡,并且抑制VDAC1的表达可减轻因Cr（Ⅵ）暴露而引起的L02肝细胞损伤。

简介：探讨线粒体Caspase依赖性途径是否参与微囊藻毒素-LR（microcystin-LR,MC-LR）诱导人支气管上皮细胞（humanbronchialepithelialcells,16HBE）凋亡过程。将处于对数生长期的16HBE分别暴露于终浓度为0（对照组）、2.5、5、10μg·mL-1的微囊藻毒素-LR和10μg·mL-1MC-LR＋50μmol·L-1Caspase广谱抑制剂Z-VAD-FMK,持续24h和48h。检测细胞凋亡率,线粒体跨膜电位（ΔΨm）,Caspase-3和Caspase-9相对表达量。结果显示,与对照组相比,各浓度染毒组细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量均升高,10μg·mL-1MC-LR染毒组线粒体膜电位降低;与10μg·mL-1MC-LR组相比,10μg·mL-1MCLR＋50μmol·L-1Z-VAD-FMK组细胞凋亡率明显降低,Caspase-3和Caspase-9相对表达量降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）。且随着MC-LR染毒浓度的升高或染毒时间的延长,16HBE细胞凋亡率和Caspase-3、Caspase-9相对表达量呈升高趋势。研究表明,MC-LR可以通过线粒体Caspase依赖性途径诱导16HBE细胞凋亡。

简介：为探讨丙烯腈（acrylonitrile,ACN）诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激（endoplasmicreticulumstress,ERS）信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0mg·kg^-1ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）干预组先用300.0mg·kg^-1NAC灌胃30min后再灌50.0mg·kg^-1ACN,对照组以0.5mL·（100g）^-1的玉米油灌胃,1次·天^-1,6天·周^-1,共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,GRP78、CHOP及caspase-12mRNA及蛋白表达水平。结果显示：低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组（P〈0.05）;低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组（P〈0.05）;中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组（P〈0.05）。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12mRNA表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）。NAC干预后,CHOP、caspase-12mRNA表达水平与高ACN组比较均降低（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高（P〈0.05）,NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。

简介：利用田间原位开顶式气室（Open-topchamber,OTC）研究了长江三角洲地区水稻灌浆期臭氧（O3）暴露对其产量形成的影响,从而确定灌浆期臭氧胁迫对水稻产量的影响.实验设计4种臭氧水平,即过滤空气（CF,O3浓度10nL·L^-1）;自然大气（NF,O3浓度40nL·L^-1）;臭氧动态1（O1,O3梯度为50、100、150nL·L^-1,平均浓度70nL·L^-1）;臭氧动态2（O2,O3梯度为75、150、300nL·L^-1,平均浓度170nL·L^-1）.结果表明,随着臭氧浓度的升高,水稻的株高、穗长、分支、穗粒数及水稻生物量和产量等指标均有下降的趋势,但4种处理间均无显著性差异（p〉0.05）.在试验浓度下,水稻灌浆期短期高浓度O3暴露对其产量没有显著影响,不会造成明显的产量损失,但与全生育期相比,水稻产量对灌浆期的高臭氧浓度更为敏感.

简介：为了阐明孕哺期全氟辛烷磺酸（perfluorooctanesulfonate,PFOS）染毒对大鼠及其仔鼠海马细胞钙稳态的影响,将妊娠Wist-ar大鼠30只,从妊娠第1天开始对实验组分别以7.2mg.kg-1（low,L）、14.4mg.kg-1（high,H）（以饲料中的PFOS计）的PFOS进行染毒至仔鼠生后35d。采用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法（HPLC/MS-MIS）检测脑组织中PFOS浓度,使用Fura-2/AM荧光探针法测定母鼠和仔鼠海马细胞内游离钙离子浓度（[Ca2＋]i）。结果表明：PFOS可以在仔鼠海马组织中发生蓄积作用;7.2mg.kg-1、14.4mg.kg-1实验组母鼠海马细胞[Ca2＋]i分别为（175.4±11.9）、（313.4±18.7）nmol.L-1,均显著高于对照组（155.6±11.9）nmol.L-1（p〈0.05）;在仔鼠出生后第1天（postnatalday1,PND1）,高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i显著高于对照组（p〈0.01）。在PND28和PND35时,出生前后均进行高剂量PFOS染毒组仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及出生前后均进行低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。在PND28和PND35时,仅出生前高剂量PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均显著高于对照组及仅出生前低剂量PFOS染毒的组别（p〈0.01）。此外,随着仔鼠年龄的升高,仅出生前、仅出生后和出生前后均进行PFOS染毒的仔鼠海马细胞[Ca2＋]i均有显著升高（p〈0.05）。研究结果表明,孕哺期PFOS染毒可以诱导大鼠及其仔鼠海马细胞[Ca2＋]i升高,这可能对大鼠及仔鼠的神经系统产生影响。

简介：本刊讯(记者连小楠)12月16日晚,在昆明塞林格咖啡,参与《人与自然》杂志2014年第12期"红嘴鸥进城记"供稿的摄影作者、杂志全体编辑成员与热心读者一起,进行了一场愉快、热烈的现场交流。执行主编杨青向大家介绍了《人与自然》最近的情况,讲述了办刊的想法。然后,随着投影展示一张张红嘴鸥进昆明城29年来的经典老照片,照片的作者——跟踪拍摄了红嘴鸥多年的老摄影家们,一一将图片背后人与鸟的故事与在场的读者、编辑细细分享。红嘴鸥,这个昆明的老朋友,已经从一群候鸟,变成昆明的城市精

简介：为探明妊娠早期胚胎的丢失是否与卵巢、输卵管、子宫组织受到2,3,7,8-四氯苯并二噁英（TCDD）直接毒害有关,检测了NIH小鼠胚胎着床前期和后期TCDD暴露对胚胎毒性影响的敏感性,并利用免疫组化方法分析了模型动物肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中TCDD所引起的AhR、ARNT以及Cyp1a2分子标记物的变化.检测发现：妊娠第9d,100ng·kg-1·d-1剂量TCDD经口染毒,造成胚胎着床数量减少,且着床前期暴露的影响大于着床后期;子宫蜕膜反应受到明显抑制;胚胎迁移率没有明显变化,但胚胎数量减少.免疫组织化学分析发现正常组小鼠的肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中有AhR和Cyp1a2弱阳性信号表达,ARNT有细胞核的强阳性信号表达;妊娠第1～8d、第1～3d和第4～8d处理组小鼠肝脏、子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、Cyp1a2的阳性面积和光密度值均高于正常组;随处理时间和组织蓄积量的增加,ARNT在组织中的变化由胞核（妊娠第1～3d组）表达到胞浆（妊娠第4～8d组）表达,然后完全无表达（妊娠第1～8d组）.以上研究结果表明：TCDD对早期妊娠小鼠子宫、输卵管和卵巢组织中的AhR、ARNT和Cyp1a2的激活和代谢方式与肝脏相同,说明雌性生殖系统中的组织有TCDD蓄积和代谢活性,这可能是导致早期胚胎迁移、着床等过程改变,造成胚胎丢失的重要原因.

简介：利用6个不同浓度梯度的聚乙二醇(PEG6000)溶液对6个白三叶(Trifoliumrepens)种质资源进行渗透胁迫萌发试验,研究PEG6000渗透胁迫对白三叶萌发指标和根系指标的影响.结果表明:种质资源与浓度两者交互作用对白三叶的发芽势、发芽指数及根长有极显著影响(P<0.01);PEG6000渗透胁迫极显著抑制白三叶萌发和根系生长(P<0.01),随着PEG6000浓度的增加,各萌发指数和根系生长情况均呈下降趋势,PEG6000浓度≥10%时,各萌发参数、根长极显著下降(P<0.01);白三叶的PEG6000半致死胁迫浓度为10%-15%,致死浓度为20%-25%.建议大批量萌发期白三叶PEG6000轻度渗透胁迫耐旱性鉴定浓度为10%,中度耐旱性鉴定浓度为15%.

简介：目的评价综合护理干预对消化性溃疡患者临床治疗效果.方法选取南华大学附属南华医院收治的168例消化性溃疡患者作为研究对象,将患者随机分为干预组和对照组,每组84例,干预组在对照组基础上,结合心理干预、认知干预、饮食干预、用药干预、健康教育等综合护理干预措施,对照组患者仅仅给予常规治疗与护理,比较两组临床疗效的差异.结果干预组总有效率90.5％,对照组总有效率76.2％,干预组明显优于对照组,经统计学处理差异有显著性（P＜0.05）.结论对消化性溃疡患者实施积极地心理干预等综合护理干预措施,能够提高患者对疾病的认知水平,有效提高治疗效果.