简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：目的：观察白藜芦醇（RSV）对氧化应激状态人源牙髓干细胞（hDPSCs）在大颗粒喷砂酸蚀表面改性的钛片表面增殖及成骨分化的影响。方法：采用酶消化法体外分离培养hDPSCs,200μmol/LH2O2作用24h诱导hDPSCs产生氧化应激状态,10μmol/LRSV处理氧化应激状态的hDPSCs24h;AlamerBlue法观察hDPSCs增殖活性的改变,扫描电镜观察hDPSCs在钛表面黏附及形态的改变,碱性磷酸酶（ALP）染色观察hDPSCs在钛片表面成骨分化能力的改变。结果：氧化应激状态的hDPSCs增殖能力比正常对照组显著降低,RSV能够显著提高氧化应激状态hDPSCs的增殖能力,并能促进其在钛片表面ALP的表达。结论：RSV能够促进氧化应激状态的hDPSCs在钛片表面增殖及成骨分化。

简介：分别将1颗放射性125I粒子或粒子空壳植入新西兰大耳白兔右侧面神经旁（n=12），另取12只家兔作为正常对照。植入后7、14、30、60d时取相应面神经行HE、AgNO3染色及丽春红G-亮绿sF双重染色，并制作透射电镜标本。结果：空壳粒子组面神经组织病理学结构与正常面神经结构相似；粒子组髓鞘及轴索出现不同程度的损害和修复性变化。结论：放射性125I粒子近距离照射可引起面神经损伤性以及修复性变化。

简介：牙周疾病是一类高发的口腔疾病，对牙齿健康和患者的生活质量影响很大。随着人民群众的生活水平提高，口腔保健意识也逐渐增强，对牙周疾病的诊治提出了更高的要求，如何更规范的完成牙周基础治疗、如何无痛治疗使患者满意，成为广大口腔医务工作者共同面对的课题。

简介：目的探讨甲基化抑制剂5-氮杂胞苷（5-Aza）对CDH1启动子甲基化状态及舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞侵袭迁移的影响。方法5-Aza处理TSCC细胞株UM1和UM2,倒置相差显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;划痕试验和Transwell试验检测处理前后细胞迁移和侵袭能力;Westernblot法和免疫荧光检测E-cadherin表达;甲基化特异PCR（MSP）检测处理前后UM1、UM2细胞E-cadherin编码基因CDH1的甲基化状态。细胞相对侵袭率的比较采用χ2检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果UM1细胞呈小圆形、多边形或梭形,细胞排列松散,未见明显的细胞间的紧密连接;UM2细胞则表现为多边形,细胞与细胞之间紧密接触,呈典型的＂铺路石＂样排列。UM1细胞E-cadherin表达较UM2低,细胞划痕经过48h后完全铺满,而UM2细胞划痕48h后不足75%。加入去甲基化药物5-Aza后,UM1细胞形态稍不规则,以多边、多角形细胞为主,且出现类似UM2细胞的铺路石样排列的细胞团,可见细胞间的紧密连接,细胞划痕经过48h后仍不足70%,细胞相对侵袭率为加药前的102%（χ2=0.651,P〉0.05）,E-cadherin表达上调。MSP结果显示,UM1细胞的E-cadherin编码基因CDH1的呈现过甲基化,去甲基化药物5-Aza作用后其甲基化程度降低。结论5-Aza可诱导E-cadherin编码基因CDH1去甲基化,导致E-cadherin上调抑制其迁移能力。

简介：目的：探讨WWP2、第十号染色体缺失与张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）和p70核糖体蛋白S6激酶（p70S6K）蛋白在口腔鳞状细胞癌（OSCC）组织中的差异表达及相关性，以期为其早期防治及生物治疗提供参考。方法应用免疫组化检测12例正常口腔黏膜、20例白斑及54例OSCC组织中WWP2、PTEN和p70S6K蛋白的表达和相关性，并分析其与OSCC组中患者临床病理参数之间的关系。实验数据采用SPSS16.0统计软件进行KruskalWallistest、χ2检验和Fisher′s精确检验，WWP2、PTEN和p70S6K的表达两两进行Spearman等级相关分析。结果WWP2、PTEN和p70S6K在正常对照组、口腔白斑组及OSCC组中的强表达率分别为33.33%、40％和68.52%；91.67%、85％和48.15%以及25%、45%和75.93%，与其他组相比，以上三种蛋白的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。相关性分析表明WWP2与PTEN之间呈负相关（r=-0.236，P=0.028）。PTEN与p70S6K之间呈负相关（r=-0.301，P=0.005）。WWP2与p70S6K之间呈正相关关系（r=0.315，P=0.003）。OSCC组织中WWP2与OSCC的临床分期有相关性，p70S6K与OSCC的分化程度和有无淋巴结转移有相关性（P＜0.05）。结论WWP2、PTEN和p70S6K在口腔黏膜癌变过程的各阶段的组织中差异表达，提示可能在OSCC的发生、发展过程中起重要作用。

简介：口腔美学修复是口腔医学的重要组成部分,在功能修复的基础上与美学完美结合是口腔修复追求的目标。精确微创的牙体预备是美学修复的基础,也是临床的重点和难点。目前,临床上牙体预备的突出问题包括:牙体预备过量、牙体预备不足、牙体各个面预备不均衡,特别是目前缺少客观评价备牙效果的手段和仪器,达不到精确微创的口腔美学修复的基本要求。由北京口腔医学会主办,口腔颌面修复学杂志、解放军总医院口腔医学研究所、北京博雅伟业国际会议服务中心承协办的“美学修复与显微牙体预备及标准化评估学习班”定于2019年1月9-11日在北京举办,学习内容涵盖美学修复全过程,包括理论授课、标准化显微牙体预备操作示范和实操培训,全程使用可数字化评估的标准牙齿及精确评估系统,分步实操,从仿头模备牙+精确评估,到显微镜+仿头模备牙+精确评估,一步一步进行标准化牙体预备,采用数字化评估系统全程量化评估,与多名专家评估相结合,使医师能够观察到自己临床的操作误差,及时准确了解牙体预备的不足,精确改进,即时提高学员的操作技能和对精确牙体预备的认识水平。本项目授予国家级继续教育I类学分6分。

简介：目的了解辽宁省35-74岁人群恒牙冠龋及牙龈疾病状况,为辽宁省口腔健康保健工作及相关研究提供数据支持。方法抽取辽宁省35-44岁、55-64岁、65-74岁常住居民共计431人,按照第四次全国口腔健康流行病学调查方案中临床牙列检查方法和标准,使用CPI探针检查全口恒牙冠龋及牙龈情况,计算恒牙冠龋患病率、龋均、牙龈出血率、牙石检出率,并比较存在的差异等。结果辽宁省35-44岁、55-64岁、65-74岁人群恒牙冠龋患病率分别为72.7%、76.4%、76.4%,其中仅35-44岁年龄组城乡差异具有统计学意义（P〈0.05）;龋均分别为3.36、3.40、3.90,各年龄组城市均低于农村,差异具有统计学意义（P〈0.05）。牙龈出血检出率分别为77.6%、78.5%、68.1%,牙石检出率分别为91.6%、93.1%、88.2%,下颌前牙是牙石分布最为集中部位。结论辽宁省中老年人群恒牙冠龋患病率、牙龈出血率及牙石检出率均较高,基础预防及治疗手段欠缺,有待进一步完善。

简介：随着生活水平及治疗技术的提高,上前牙美学区种植修复成为越来越多患者的选择。唇侧软硬组织轮廓欠丰满是前牙区种植治疗后临床常见的美学缺陷,解决此类缺陷往往需要通过多学科及数种手术方式联合治疗。文章中展示的病例在控制牙周炎症的前提下,通过合理的治疗设计、手术导板确定植入位点、适当的三维植入方向,结合引导骨再生、结缔组织移植和个性化牙龈诱导成形技术,完成了上前牙的种植美学修复,取得了较好的功能和美学效果,且在修复后3年维持健康稳定的效果。本病例为临床此类患者的治疗提供了经验。

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：目的：观察糖尿病对大鼠牙周炎牙周组织形态结构的影响及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在牙龈组织中的分布。方法：建立大鼠糖尿病牙周炎模型，制作组织切片，进行HE及免疫组织化学染色，观察牙周组织形态结构的破坏情况及iNOS在牙龈组织中的分布。结果：糖尿病牙周炎组的结缔组织附着丧失量及牙槽骨高度丧失量均明显高于牙周炎组、糖尿病组及正常组。差异有显著性（P〈0．05）。糖尿病牙周炎组和糖尿病组的免疫组化染色均为阳性或强阳性。结论：糖尿病加重了牙周炎牙周组织的破坏程度。

简介：目的探讨组蛋白赖氨酸去甲基化酶KDM5A在人牙髓细胞（hDPC）中的表达模式及成牙本质分化诱导对其表达量的影响。方法体外培养hDPC,实时荧光定量聚合酶链反应和Westernblot检测第1代至第8代（P1-P8代）hDPC中KDM5AmRNA和蛋白的表达量;免疫荧光检测KDM5A在hDPC中的分布;对P3代细胞进行成牙本质分化诱导,于第7天和第14天分别检测KDM5AmRNA和蛋白的表达水平。结果体外传代培养hDPC中可检测到KDM5A的表达,KDM5AmRNA和蛋白量均呈先增加后减少的趋势;hDPC细胞质及细胞核中均表达KDM5A;成牙本质向分化诱导7和14d,KDM5AmRNA和蛋白量高于未诱导组细胞,诱导14d表达量高于诱导7d（P〈0.05）。结论hDPC表达KDM5A,矿化诱导可提高KDM5A的表达。

简介：牙周疾病是一类高发的口腔疾病，对牙齿健康和患者的生活质量影响很大。随着人民群众的生活水平提高，口腔保健意识也逐渐增强，对牙周疾病的诊治提出了更高的要求，如何更规范的完成牙周基础治疗、如何无痛治疗使患者满意，成为广大口腔医务工作者共同面对的课题。

简介：2009年5月6—10日，应中国香港牙科医学会梁世民会长的邀请，中华口腔医学会代表团在王兴会长、王渤秘书长的带领下参加了在中国香港举行的第31次亚太地区国际牙科大会，并在与会期间随同卫生部疾控局口腔卫生处夏钢处长一行访问了中国香港卫生署牙科服务部门和中国香港牙医管理委员会。

简介：2011年3月29日，美国加利福利亚州SantaCruz＆SanJose颌面外科牙种植中心GeorgeM．Yellich博士应邀至南京大学口腔医学院开展讲学交流活动。活动期间，南京大学口腔医学院聘请GeorgeM．Yel1ich博士为客座教授，同时，GeorgeM．Yellich博士在南京大学口腔医学院设立了奖学金，用于奖励在口腔医学领域品学兼优的学生。

简介：牙种植技术已成为目前缺牙修复的一种常用的重要手段.但临床常有一些牙槽嵴过低、过窄和局部有凹陷的病例,在种植过程中常发生侧方穿孔,导致种植失败.随着引导骨再生技术在临床上的应用,上述问题能够得以解决.自1999年7月起,我科开始将Bio-Oss骨代用品及Bio-Gide生物膜用于牙种植体周围骨缺损,取得了较好临床效果.

简介：目的：探讨青霉素和链霉素对炎症牙髓干细胞的增殖、成牙成骨分化能力及肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactorα，TNF-α）表达的影响。方法：采用酶消化法分离培养炎症牙髓干细胞，采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法、碱性磷酸酶活性检测、Westernblot及实时定量RT-PCR等方法分析青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，其增殖和成牙成骨分化指标（核心结合因子、牙本质涎蛋白/牙本质涎磷蛋白、骨钙素）及TNF-α表达的变化。结果：青霉素和链霉素作用于炎症牙髓干细胞后，与未加抗生素的培养组细胞的增殖能力及成骨/成牙相关蛋白、基因的表达无明显差异（P＞0．05），而TNF-α的表达则低于普通培养组（P＜0．01）。结论：青霉素和链霉素降低炎症牙髓干细胞的炎性因子TNF-α表达，对细胞的增殖及成牙/成骨分化能力无明显影响。

简介：目的：探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞（bonemarrowstromalcells，BMSCs）体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法：用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs，分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白（GFP）慢病毒干扰载体（实验组）及含无关序列的GFP慢病毒载体（对照组）转染BMSCs，Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化（H3K27me3）及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达，并比较两组细胞的克隆形成率；实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果：与对照组相比，实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高，具有更强的克隆形成能力，且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子；体外成骨诱导7d后，实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降，诱导14d后，钙结节形成较对照组少。结论：抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征，抑制其成骨分化。

简介：目的探讨白花蛇舌草注射液（HDI）对口腔舌鳞癌TCA8113细胞增殖及RAS／RAF通路信号传导的影响。方法本研究于2013年3月在佳木斯大学口腔医学实验中心进行。使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）方法测定不同浓度HDI对舌鳞癌TCA8113作用后的存活率情况，并用使用免疫蛋白印迹（Westernblot）方法检测RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达和变化。结果HDI干预舌鳞癌TCA8113细胞后，MTT显示HDl可明显抑制其细胞增殖，具有浓度依赖（P〈0．05）。当HDI浓度为30％时，抑制率为94．7％。RAS／RAF信号通路关键蛋白RAS、RAF的表达呈浓度依赖性下调。结论HDI可抑制舌鳞癌细胞TCA8113细胞增殖及抑制RAS／RAF通路信号传导，发挥抗肿瘤作用。

简介：目的探索术前三维头模设计及个体化模板引导在下颌骨牵引成骨术中的应用,并且评估手术的治疗效果.方法选择原发或继发小颌畸形患者10例,均伴有中度或者重度的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）.根据三维螺旋CT的数据制作三维头模,在三维头模上模拟手术截骨以及牵引器的安放,制作个体化模板.术中应用个体化模板指导截骨线的位置以及牵引器的安放.术后5～7d的间歇期后,开始以每天1mm的速度行骨牵引至牵引结束.术后3～6个月二次手术去除牵引器.结果10例患者顺利完成下颌骨牵引成骨治疗,第一次手术平均手术时间为（1.6±1.3）h.10例患者的20侧下颌骨平均牵引长度为（23.6±7.5）mm.术前睡眠呼吸暂停低通气指数（apneaandhypopneaindex,AHI）为（37.1±13.7）次/h,睡眠时最低血氧饱和度（lowestoxygendesaturation,LSAT）为75.2％±18.4％;术后AHI为（2.7±4.8）次/h,LSAT为92.1％±5.3％.所有患者的牵引成骨区成骨良好,均未出现成骨不良、下牙槽神经损伤及牵引故障等严重并发症.结论术前三维头模设计可以很好的模拟牵引成骨术中的截骨位置及牵引器的安放,避免损伤重要解剖结构;应用个体化模板引导可以提高下颌骨牵引成骨术截骨及牵引器安放的精确性,缩短手术时间,降低手术难度及风险.