简介：牙髓组织和牙周组织在解剖上关系紧密，因此一处的感染可向另一处扩散，尤其当牙髓－牙周病损已经相互沟通时，临床上要确定起始病因和制定合适的治疗方案十分困难。本文结合临床病例介绍对牙周－牙髓联合病变的治疗经验。

简介：目的：探讨数字化技术在创伤外科和正颌外科教学中的应用价值。方法：选择中国医科大学2009级口腔医学本科生62名,其中男生24名,女生38名,采用分层随机原则分成实验组和对照组,每组男生12名,女生19名。对照组结合多媒体幻灯片,采用传统教学方法讲授课本内容;实验组采用数字化技术结合具体病例进行讲授、实际操作。2个学时授课结束后,针对课堂指出的教学重点内容进行测试,同时对每组学生的学习兴趣进行自我评价。采用SPSS17.0软件包对实验组和对照组的分数进行t检验。结果：实验组考试分数为73.29±8.75分,对照组为67.29±8.96分;实验组学习兴趣评分为8.33±0.80分,对照组为6.33±1.13分,2组在测试成绩和自我评价得分中的差异均有显著性（P〈0.05）。结论：将数字化技术运用到正颌外科及创伤外科的实践教学中,有助于提高学生的学习兴趣,加强对重点知识的掌握,值得在教学中推广应用。

简介：目的：介绍一种缺牙伴颞下颌关节盘不可复性前移位的同期治疗方案。方法：2013年7月—2014年10月,5例缺牙伴颞下颌关节紊乱患者,平均年龄41.8岁（28~51岁）,术前经MRI检查确诊为颞下颌关节盘不可复性前移位,全景片、锥形束CT（CBCT）确定缺牙位置及缺牙区骨量,临床检查开口度均小于一指,关节区有明显疼痛。术前采用Simplant11.04软件辅助设计种植体植入方案,并制作种植导板,术中关节盘锚固术和导板辅助一期牙种植手术先后进行,术后3个月行二期种植手术,半年后进行冠修复。结果：术后关节盘位置、开口度恢复良好,关节区无疼痛,缺牙区牙冠形态、咬合关系恢复良好。结论：对于期望种植修复牙列缺损但伴颞下颌关节盘不可复性前移位的患者,将关节盘锚固术和种植手术同期进行是一种可行的治疗方案。

简介：目的：将黄芩苷和牛血清白蛋白（bovineserumalbumin,BSA）载入壳聚糖温敏凝胶,构建双缓释体系,检测凝胶对药物的体外释放情况.方法：采用乳化缩聚法制备黄芩苷-明胶微球（gelatinmicrospheres,GMS）;用不同配比的壳聚糖溶液和β-甘油磷酸钠（β-glycerophosphate,β-GP）溶液制备壳聚糖温敏凝胶,观察在37℃的成胶情况,选择最佳配比;在此基础上,将不同浓度的黄芩苷-GMS与BSA共混于壳聚糖凝胶溶液,测定载药后的成胶情况及黄芩苷和BSA的体外释放情况.结果：成功制备了黄芩苷-GMS,载药率5.62%,包封率72.05%;1.8%壳聚糖溶液与9%的β-GP混合10min后可获得状态良好的凝胶;加载两种药物后的凝胶溶液相转变时间未发生改变;30d时低浓度组累积释放了63.79%,两个较高浓度组分别释放了74.86%、77.63%.结论：壳聚糖温敏凝胶可以同时负载黄芩苷-GMS和BSA两种药物,在室温下呈溶液状态,37℃下经过10min可转变成半固体凝胶,在体外释药可达30d.黄芩苷和牛血清白蛋白双缓释制剂的制备和释药性能检测为牙周组织修复再生药物的研制提供了基础.

简介：为了更好发挥医学学术性电子期刊的文献作用，方便和规范引用电子期刊的视频文献和幻灯文献，现将视频及幻灯文献著录和引用规范试用说明如下。

简介：本研究旨在观察联合应用MTA及上皮下结缔组织瓣治疗医源性牙齿穿孔引起的美学缺陷的效果。本研究共治疗了3例患者，并收集了相关的临床及病理学资料。治疗中首先应用MTA封闭牙根穿孔，之后根据标准技术进行结缔组织瓣转移。术后患者牙根完全被结缔组织覆盖，并获得了显著的美观改善。组织学分析发现结缔组织瓣与牙根表面形成紧密的长上皮愈合．这种长上皮组织自穿孔的冠方延伸到MTA的根方。基于临床及组织学观察的有限性，我们可以得出以下结论：联合应用MTA及结缔组织瓣转移可以用于治疗医源性牙齿穿孔引起的牙龈美学缺陷。

简介：目的：比较不同粘接剂对氧化锆全瓷冠粘接强度及边缘微渗漏的影响。方法：选取90颗离体前磨牙,随机分为四组,根据粘接剂的不同,分别为A组（KerrOptibondVersa＋MaxcemElite组）、B组（3MRelyX~（TM）Unicem组）、C组（玻璃离子水门汀CX组）、D组（KerrMaxcemElite组）。制作氧化锆全瓷冠后分别应用不同的粘接剂对其进行粘接,先后进行冷热循环实验及亚甲蓝染色,沿牙体长轴切开后在体视显微镜下观察冠边缘染料微渗漏情况,并进行分级评估;制作氧化锆与牙本质粘接的试件,对各组的剪切强度进行测试,并比较分析。结果：A组、B组、D组间冠边缘微渗漏等级无统计学差异（P〉0.05）,C组与A、B、D组均有统计学差异（P〈0.05）。剪切强度方面,除B组与D组间无统计学差异外,其余两两比较均有统计学差异（P〈0.05）。结论：对于全瓷冠的粘接来说,树脂类粘接剂的粘接性能优于玻璃离子类粘接剂,预先应用处理剂更有利于提高全瓷冠的粘接强度,且能够减少冠边缘微渗漏的发生。

简介：目的这项研究的目的是论述牙科医生如何评估各种与选择固定局部义齿或可摘局部义齿治疗有关的项目，以及确定这种选择上的不同是否能从与医生有关的各种变量中得到解释（这些变量包括社会学及人口统计学、工作环境和态度）。材料及方法将问卷送至被随机选择的2059位瑞典全科牙医手中，回收率为76％。问卷中对同一种临床情况在固定义齿（FPDs)与可摘局部义齿（RPDs)之间做出选择，要求牙医在14个项目直观模拟比例尺（VAS）的相对重要性进行评价。通过主因素分析法得到三个因素“时间”、“健康”和“舒适”。将这些因素作为非独立变量进行多元回归分析。结果存在大的个体差异，但各组口腔医师间的差异较小。经评估这些项目中最重要的是“患者的期望”、“可能的基牙条件”以及“治疗牙的预后”。男性医师比女性同行更关注“健康”因素。与个人态度有关的变量“患者的资料”在多元回归分析中显示出与所有三种因素有重要联系。结论在有关各种重要项目方面存在巨大的个体差异。在多元回归模型中一些独立的变量显示出与“患者资料”有重要的联系。低相关值显示，有必要选择更多的变量来决定修复治疗设计。

简介：目的探讨IndianHedgehog（Ihh）及其受体Smoothened（Smo）和Patched1（Ptch1）在渐进性咬合紊乱的大鼠髁突软骨-骨改建中的表达变化情况.方法选用24只8周龄雌性SD大鼠,实验组施以渐进性咬合紊乱,分别于20和24周后取材,苏木精-伊红染色观察组织形态变化,免疫组化及实时定量PCR方法检测Ihh、Smo和Ptch1的表达情况.结果髁突软骨后部20周实验组明显增厚（F=4.39,P=0.003）,但24周组有所缓解.免疫组化检测24周实验组Ihh的表达水平高于对照组（F=3.78,P=0.02）,而20周实验组Smo的表达水平高于对照组（F=5.16,P=0.04）.实时定量PCR结果显示,20周实验组Ihh（F=7.80,P=0.012）和Smo（F=15.67,P=0.003）的mRNA水平均高于对照组;24周实验组Ihh的mRNA水平表达水平显著高于对照组（F=13.34,P=0.013）,Ptch1的表达差异无统计学意义（F=1.34,P=2.13）.结论渐进性咬合紊乱促进了大鼠髁突软骨中Ihh及其受体Smo的高表达.

简介：目的：明确牙本质非胶原蛋白（dentinnon—collagenousproteins，dNCPs）对人牙髓干细胞（humandentalpulpstemcells，hDPSCs）增殖及矿化能力的影响。方法：通过细胞活性噻唑蓝（MTT）比色法、碱性磷酸酶（ALP）活性检测、茜素红钙化结节染色和氯代十六烷基吡啶定量分析钙离子浓度，检测10¨g／mLdNCPs对hDPSCs增殖和矿化能力的影响。结果：dNCPs分别诱导1、3、5、7、9d，人牙髓干细胞增殖活性与对照组相比无显著性差异（P〉0．05）；诱导3、5、7d时，人牙髓干细胞ALP活性明显上调，与对照组相比有统计学差异（P〈0．01）；诱导2周后，茜素红染色显示10μg／mLdNCPs组出现较大钙化结节，定量分析显示，其形成钙化结节的能力明显高于对照组（P〈0．001）。结论：10μ∥mLdNCPs可明显促进人牙髓干细胞的矿化能力，对其增殖活性的影响则不明显。

简介：随着高校教育体制改革和招生规模扩大，更多学生获得了接受高等教育的机会，但随之而来的是学业不良学生人数也在逐渐增加。尽管口腔医学专业8年制学生都是来自各个省的高考高分获得者，生源质量优秀，但在大学学习期间，仍有部分学生多门课程考试不及格，不得不在第5年提前毕业。为什么这些曾经很优秀的学生在大学期间却屡遭学业失败？为弄清这个问题，帮助学业不良学生顺利完成学业，对此进行了研究。

简介：目的探讨口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者吞咽功能与舌动度及舌压的相关性,筛选吞咽功能最佳预测指标。方法选取2017年7月至2018年3月于中山大学附属口腔医院口腔颌面头颈肿瘤外科门诊复诊的口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者36例,通过洼田饮水试验对其吞咽功能进行评级,应用舌运动范围法对其舌动度进行测量评分,同时利用爱荷华口腔行为仪测量其舌压。采用Spearman秩相关分析方法计算洼田饮水试验等级与舌动度评分及舌压之间的秩相关系数（rs）及相应的P值。结果舌动度评分及舌压与洼田饮水试验等级的rs分别为-0.575和-0.613（均P〈0.05）;其中舌压与洼田饮水试验等级的rs值较舌动度评分的rs大。结论舌压与舌动度均可影响口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者的吞咽功能,其中舌压是评估患者吞咽功能的最佳预测指标。

简介：目的：探讨两种不同表面粗化处理（砂纸打磨及喷砂）及Ivoclean对唾液浸泡后氧化锆粘接性能的影响。方法：将52个氧化锆瓷块随机分为两组,分别选用不同方法对瓷块表面进行粗化处理：120#水砂纸打磨粗化及喷砂粗化处理。处理后,扫描电镜观察其表面形态,X射线荧光光谱仪对陶瓷表面成分进行定性定量分析。将每组试样浸泡于人工唾液后,75%乙醇消毒清洁表面,根据是否配合Ivoclean分为两个亚组;将每组试样与自粘接树脂水门汀RelyXU200树脂水门汀粘接后,万能试验机测试剪切粘接强度,对界面破坏模式进行观察,并对结果进行2×2析因方差统计学分析。结果：四组的剪切粘接强度分别为：19.75±2.05MPa（砂纸打磨＋无Ivoclean）、27.46±2.02MPa（砂纸打磨＋Ivoclean）、23.62±2.80MPa（喷砂＋无Ivoclean）和29.81±2.61MPa（喷砂＋Ivoclean）。析因方差分析结果显示：喷砂处理配合使用Ivoclean,所获得的剪切粘接强度明显高于其它各组（P〈0.05）。相同消毒处理条件下,喷砂粗化组的效果均优于砂纸打磨粗化组（F=11.906,P〈0.05）;相同粗化条件下,乙醇消毒表面后配合Ivoclean使用可明显提升氧化锆的剪切粘接强度（F=84.191,P〈0.05）;表面粗化处理及清洁方式间无交互效应（F=1.005,P〈0.05）。结论：表面粗化处理方式及表面清洁方式均是提高唾液浸泡后氧化锆与树脂水门汀间剪切粘接强度的相关影响因素,两者间无交互效应,喷砂处理配合使用Ivoclean可显著提升唾液浸泡后氧化锆的粘接性能。

简介：目的：观察Semaphorin3A（SEMA3A）及其受体Neuropilin-1（Nrp-1）在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法：应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果：免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异（P〈0.001）。结论：SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。

简介：对1998—2007年间收治的58例血管瘤患者进行回顾性研究，分析患者人口学资料、影像学特点、治疗方法及其结果。结果：男19例，女39例，64％的患者病变位于头颈部．3例合并卡-梅综合征．21例无影像学资料．37例行B超和（或）MRI检查，85％的患者B超为混合性回声。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在复发性阿弗他溃疡（RAU）中的表达及意义。方法选取2007年1月至2010年1月中国医科大学口腔医学院综合急诊科收治的36例RAU患者，按照临床诊断分为3组，其中A组（轻型溃疡）19例、B组（疱疹样溃疡）11例、C组（重型溃疡）6例。再选择5例口腔黏膜正常者作为对照。采用免疫组化和RT—PCR方法分别检测各组对象口腔黏膜组织中MMP-2和TIMP-2的表达。结果MMP-2、TIMP-2在各组对象口腔黏膜组织中均有表达，其表达的强度不同。MMP-2、TIMP-2在溃疡中的表达比正常黏膜显著增高（P〈0．05）。MMP-2在重型溃疡中的表达明显高于轻型和疱疹样溃疡（P〈0．05）；轻型和疱疹样溃疡中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；TIMP-2在轻型、疱疹样、重型溃疡中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论MMP-2和TIMP-2在RAU中均表达增强，其二者的失衡可能参与发病过程且与病损的深度有关。

简介：目的：评估紫外线照射效应对微弧氧化纯钛诱导磷灰石形成及细胞矿化的影响。方法Ⅱ级商用纯钛片进行微弧氧化（MAO）处理，作为空白对照组，记为MAO；微弧氧化结合紫外线（UV）照射处理2h的钛片作为实验组，记为MAO＋UV2h。采用扫描电镜（SEM）观察钛片浸泡在DMEM/F12培养液中材料表面磷灰石形成情况；将钛片与大鼠脂肪间质干细胞矿化诱导条件下共培养，观察细胞矿化情况。结果浸泡在培养液中21d后，MAO组仅在SEM高倍镜下见少量散在微小磷灰石结晶颗粒；MAO＋UV2h组颗粒明显增大增多且叠层沉积，除微弧氧化形成的孔径外周高点外，氧化膜层几乎全部被磷灰石晶体层覆盖，且孔径内沉积大量晶体使孔径明显缩小。SEM观察细胞矿化物的形成情况，发现MAO组未见明显矿化物形成，但MAO＋UV2h组细胞材料表面可见较多针状结晶，能谱分析（EDS）提示为磷灰石结晶。结论紫外线照射可增强微弧氧化纯钛表面在体外诱导磷灰石沉积的能力且促进脂肪间质干细胞的体外矿化。

简介：目的研究雌激素对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSC）成骨分化以及对微小RNA（miR-20a、miR-29a）表达水平的影响。方法分离培养大鼠BMSC,将细胞分3组分别进行处理,使用完全培养基培养组作为空白对照记为CM,成骨诱导液培养组作为对照记为OM,成骨诱导液＋17β雌二醇（E2）培养组作为实验组记为E2。细胞处理第1、5、9天进行碱性磷酸酶（ALP）活性检测;第5、9天,蛋白免疫印迹法（Westernblot）检测成骨相关蛋白如Runt相关转录因子2（RUNX2）、骨形态发生蛋白2（BMP2）、骨桥蛋白（OPN）的表达情况,定量聚合酶链反应（PCR）检测miR-20a及miR29a的表达情况;第19天,茜素红染色检测矿化结节的形成情况。两组数据的结果进行两组独立样本的t检验,两组以上的数据进行单因素方差分析,检验水准为P〈0.05。结果处理1d后,各组ALP活性较低,组间差异无统计学意义（CM1d：3.49,OM1d：2.82,E21d：2.92;F=2.002,P=0.216）;5d后,E2组及OM组ALP活性较1d时明显提高（E21d：2.92,E25d：15.83;t=5.065,P=0.007;OM1d：2.82,OM5d：8.38;t=13.39,P=0.0002）,5d时E2的值为OM组的2倍、CM组的4倍,差异有统计学意义（F=13.95,P=0.0055）;9d后,各组ALP活性水平有明显增高（CM9d：14.66,OM9d：22.17,E29d：45.99）,约为5d时的3倍（CM：t=11.830,P=0.0003;OM：t=8.068,P=0.0013;E2：t=9.332,P=0.0007）,组间差异变化不明显,OM组约为CM组1.5倍,E2组约为OM组2倍,差异有统计学意义（F=119.1,P〈0.0001）。第5、9天,E2组成骨相关蛋白表达水平在均比OM、CM组高。第19天,E2组比OM组形成更多矿化结节。E2组miR-20a-5p表达水平在第5天为OM组的2倍（Mann-WhitneyU=20.000,P=0.013）,在第9天为OM组的1.5倍（Mann-WhitneyU=32.000,P=0.079）;而miR-29a-3p的表达水平相比OM组无明显变化（5d：Mann-WhitneyU=0.000,P〉0.999,Mann-WhitneyU=10.000,9d：P=0.680）。结论E2能促进大鼠BMSC的成骨分化,同时提高miR-20a-5p�

简介：目的：探讨热休克因子1（HSF1）在4-硝基喹啉-1-氧化物（4NQO）饮水法诱导大鼠舌黏膜癌变过程中的表达及意义。方法：80只Wistar大鼠随机分两组,实验组用0.001%-0.004%4NQO递增性喂养大鼠8-28周,对照组则用普通自来水喂养,分别于8、16、20、24、28周处死大鼠,通过大体标本、HE染色观察大鼠舌部组织学改变,同时采用免疫组化染色方法观察HSF1在大鼠舌癌变全过程的表达情况。结果：随4NQO作用时间延长和浓度递增,大鼠舌背后部黏膜相继出现颗粒状、白色斑块、疣状突起、菜花状新生物和溃疡状改变。诱导后8、16、20、24、28周,舌癌的发生率分别为0、20.0%、50.0%、66.7%、100%。HSF1在对照组大鼠舌背黏膜上皮中不表达或者微弱表达,而在实验组大鼠随着舌黏膜异常增生程度的增加,HSF1表达明显增强;在原位癌中,HSF1弥漫分布于整个癌巢中;在舌黏膜浸润癌中HSF1在癌上皮中表达有所降低,而在癌基质成纤维细胞中HSF1表达增强。结论：4NQO饮水法可诱导大鼠舌黏膜发生癌变,成功建立大鼠舌癌模型,同时HSF1在大鼠舌癌发生、发展过程中发挥重要作用。

简介：目的：探讨建模时间长短及不同糖浓度培养基对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞培养的影响为胰岛素经人工种植牙给药建立细胞模型。方法：链脲霉素诱导I型糖尿病大鼠模型，建模后10d及40d取其下颌骨，分别于葡萄糖含量为5．5mmol／L（低糖组）和25mmol／L（高糖组）的培养基中进行成骨细胞培养，观察细胞的形态及生长情况。细胞计数法检测生长增殖能力，碱性磷酸酶染色法、茜素红钙结节染色法分别检测分化及矿化能力。结果：细胞增殖能力由大到小依次为建模10d低糖组〉建模10d高糖组〉建模40d低糖组〉建模40d高糖组（p〈0．05），分化能力建模10d低糖组〉建模40d低糖组、建模10d高糖组及建模40d高糖组（p〈0．01）。建模10d低糖组可形成钙结节，其他组未能形成钙结节。结论：建模时间延长、高糖培养对糖尿病大鼠下颌骨来源成骨细胞的各项生物学活性指标均产生负面影响，其中建模时间主要抑制了细胞增殖，而高糖培养主要抑制了细胞的分化和矿化。