简介：目的：研究柔红霉素（Daunorubicin,DNR）对人急性早幼粒细胞白血病（APL）细胞株HL-60细胞中干扰素调节因子1（IRF1）-mRNA、干扰素调节因子8（IRF8）-mRNA、干扰素调节因子9（IRF9）-mRNA表达的影响。方法将HL-60细胞株设为HL-60组、HL-60＋DNR组,同时取3例正常人外周血白细胞为NC组。HL-60组为未加药处理组,HL-60＋DNR组为小剂量DNR持续作用HL-60细胞10d。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）法检测IRF1-mRNA、IRF8-mRNA、IRF9-mRNA转录水平,每组实验重复3次。结果与NC组相比,IRF1-mRNA、IRF8-mR-NA转录水平在HL-60组显著下调（P〈0.05）,而HL-60＋DNR组显著上调（P〈0.05）；与NC组相比,IRF9-mRNA转录水平在HL-60＋DNR显著上调（P〈0.05）,在HL-60组则表现为下调,但无统计学差异（P〉0.05）。结论DNR可上调HL-60细胞中的IRF1、IRF8、IRF9表达水平。APL经DNR治疗后,可能通过上调IRF1、IRF8、IRF9的表达诱导白血病细胞的凋亡,促进其成熟,促进病情的缓解。

简介：目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠（RHR）血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET-1）和血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d，给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血，放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度，硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后，RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后，RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用，其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。

简介：目的探讨福多司坦对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者Th1、Th2细胞的比例以及血清中γ干扰素（IFN-γ）和白细胞介素？4（IL-4）浓度的影响。方法选择2013年4月至2014年12月在南京医科大学附属无锡市人民医院呼吸科就诊的门诊以及住院的重度OSAS患者57例和单纯打鼾患者20例，所有受试者均为男性，年龄55～76（67.0±6.4）岁。按照呼吸暂停低通气指数（AHI，次/h）将患者分为3组，即对照组（AHI≤5，n＝20）、OSAS组（AHI＞40，n＝28）和OSAS＋福多司坦组（AHI＞40，口服福多司坦片2周，n＝29）。采用流式细胞检测法测定Th1和Th2细胞所占的比例；酶联免疫吸附法测定血清中IFN-γ和IL-4的浓度。结果研究结果表明，3组患者的年龄和体质量指数（BMI）差异无统计学意义（P＞0.05）。与对照组相比，OSAS组患者Th1细胞所占比例显著升高[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，同时Th1细胞相关的细胞因子IFN-γ的浓度也明显上升[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；与OSAS组相比，OSAS＋福多司坦组患者Th1细胞所占比例显著下降[F（2，74）＝85.06，P＜0.01]，血清中IFN-γ的浓度也明显下调[F（2，74）＝131.4，P＜0.01]；而3组患者Th2细胞的比例[F（2，74）＝2.66，P＝0.08]和血清中IL-4的水平[F（2，74）＝2.29，P＝0.11]的差异无统计学意义。结论重度OSAS患者体内Th1细胞的激活程度显著升高，表现为相关细胞因子分泌的增多，而Th2细胞及相关细胞因子的变化不明显。福多司坦可以抑制Th1的过度激活，并降低Th1相关细胞因子的分泌。

简介：目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10ppmNO2～4h,约10～14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.

简介：目的观察麻杏五子汤配合低分子肝素雾化吸入治疗肺源性心脏病（肺心病）急性加重期的疗效及对患者血浆N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）、血浆内皮素1（ET-1）水平和心肺功能的影响。方法选取2015年1月至2017年6月我院收治的肺心病急性加重期患者134例,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组67例。对照组患者在常规治疗的基础上给予低分子肝素雾化吸入治疗,观察组患者在对照组治疗基础上加用麻杏五子汤治疗。比较两组患者的临床疗效、血浆NT-proBNP水平、ET-1水平以及心肺功能。结果观察组患者的治疗总有效率为94.03%,对照组为80.60%,观察组患者的临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗14d后,两组患者的血浆NT-proBNP与ET-1水平均显著降低,观察组患者的血浆NT-proBNP与ET-1水平显著低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;两组患者的每搏输出量（SV）、左室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）均显著增高,观察组患者SV、LVEF及CO均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）;两组患者的1秒用力呼吸容积（FEV1）、肺活量（FVC）及呼吸流量峰值（PEF）均显著提高,观察组患者FEV1、FVC及PEF均明显高于对照组（P〈0.05）。结论麻杏五子汤配合低分子肝素雾化吸入治疗肺心病急性加重期患者可有效提高临床疗效,降低血浆NT-proBNP、ET-1水平,改善心肺功能。

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。

简介：目的观察替格瑞洛和双倍剂量氯吡格雷对CYP2C19基因突变老年患者经皮冠状动脉介入（PCI）术后心血管缺血以及出血事件发生率的影响。方法入选2014年3月至2017年3月在解放军第309医院心血管内科住院并择期行PCI手术的CYP2C19突变型患者,采用随机数字表法将入选患者分为2组：氯吡格雷组和替格瑞洛组,每组120例。氯吡格雷组服用阿司匹林及双倍剂量的硫酸氢氯吡格雷,替格瑞洛组服用阿司匹林以及替格瑞洛。观察患者住院期间和院外12个月随访期间主要不良心血管事件（MACEs）以及出血事件的发生情况。采用SPSS17.0软件进行数据处理。依据数据类型,组间比较分别采用t检验或χ2检验。结果与氯吡格雷组相比,替格瑞洛组患者的反应时间[（24.2±2.8）vs（15.3±2.4）s]和血凝块形成时间[（13.4±2.6）vs（6.6±1.8）s]显著增高,而最大幅度[（46.2±2.1）vs（69.5±3.2）mm]显著降低,差异均具有统计学意义（P〈0.01）。替格瑞洛组患者MACEs发生率显著低于氯吡格雷组[13.3%（16/120）vs32.5%（39/120）,P〈0.01]；但2组患者出血事件发生率差异无统计学意义（P〉0.05）。结论对于CYP2C19基因突变患者,双倍剂量硫酸氢氯吡格雷可以使血小板抑制效果达标,但心血管缺血事件发生率仍然较高；替格瑞洛能够有效减低药物抵抗发生率,进一步改善血小板抑制效果,降低心血管缺血事件发生率。