简介：目的探讨CXCR-4、MMP-2、VEGF在胰腺癌中的表达及其与胰腺癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化PV6000法检测47例胰腺癌组织中CXCR4、MMP-2及VEGF的表达，分析它们与肿瘤病理参数的关系以及3种蛋白表达之间的关系。结果47例胰腺癌组织中CXCR-4、MMP-2及VEGF的阳性表达率分别为72．3％、66．0％和61．7％，三者均与胰腺癌的转移、临床分期和预后有关（X^2=5．84—12．69，P〈0．05），而与患者性别、年龄、肿瘤大小和组织学分化无关（x^2=0．03～4．27，P〉0．05）。胰腺癌组织中CXCR-4的表达与MMP-2和VEGF的表达均呈正相关（r=0．587、0．521，P〈0．01）。结论CXCR-4通过上调MMP-2及VEGF的表达，共同参与胰腺癌的浸润和转移。

简介：目的观察亚砷酸治疗复发的或顽固的急性早幼粒自血病（APL）的疗效。方法20例APL患者，其中难治16例，复发4例。0．1％As2O3注射液10ml加入50g，L葡萄糖溶液500毫升中，静脉点滴，持续4～6h；最长不超过50d。结果可评价疗效的患者共18例，其中难治14例，复发4例。17例患者取得CR，CR率94．4％。结论亚砷酸对难治和复发APL有较好的治疗作用。

简介：<正>众所周知结核病是全世界传播最广的疾病之一。WHO估算在1990年有17亿人口或全球人口的1/3已感染结核菌。幸运的是这些感染者中极少数发展为活动型疾病。估测已感染者终身进展为疾

简介：目的探讨保留主动脉瓣的根部替换术(David手术)对于急性A型夹层合并主动脉瓣关闭不全的患者其临床疗效研究。方法从2016年至2017年,8例急性主动脉A型夹层患者在我院行了DavidI手术,均行David手术。患者的平均年龄为49±6岁,全部为男性。1名患者进行了单纯David手术,1例患者进行了半弓替换,2例患者进行了杂交全主动脉弓置换,其余4名患者进行了全弓替换。平均随访时间为24±6月观察David手术治疗主动脉A型夹层患者的临床效果。结果本组患者均痊愈出院,无30天内死亡及随访期间死亡;术中体外循环时间141.305(189±37)min;心肌阻断时间111-219(144±37)min,术后8例患者随访时间为24-49(21±13)月,随访期间无患者需再次手术及死亡,主动脉瓣无反流3例、少量反流4例、中量反流1例。结论David手术为合并主动脉瓣关闭不全的年轻主动脉夹层患者提供了一个具有挑战性的治疗选择。目前我们的数据表明这一方法是安全可行的对于有经验的心脏中心这一术式用于治疗急性主动脉夹层患者,其近中期瓣膜相关事件很少见,主动脉瓣功能在近期随诊中表现稳定。

简介：<正>结核杆菌与人类免疫缺陷病毒(HIV)的发现相差近一个世纪(99年),而当今这二种病原体分别引起的结核病和艾滋病(AIDS),不仅各自受到全球范围的广泛重视,并且对二病关联的调查观察和研究亦在逐步深入,涉及流行病学、临床诊治、预防及有关基

简介：随着动脉硬化病变的进展，将出现不可逆性的病理改变和伴随各种临床表现。近年研究表明，踝臂脉搏波速度（ankle—brachialpulsewavevelocity，baPWV）可作为评估动脉硬化程度的指标。

简介：胃癌是我国常见的恶性肿瘤。纳米碳近年来广泛应用于胃癌的精准治疗，其在胃癌手术中精准淋巴结清扫应用越来越广泛。在靶向淋巴化疗及腹腔化疗中有一定的应用。但靶向化疗药物应用种类、剂量和时间等仍存在争议，未来需进一步的临床研究。

简介：结核病已经出现了几千年而结核病的致病菌一直到1882年才被德国的科学家柯霍氏发现。在此期间结核病在全球蔓延，造成了无数人的死亡；即使在结核分枝杆菌被发现后的100多年里也有2亿多人死于结核病，迄今全球有1／3（约20亿）的人受到结核菌的感染，每年约1000万新发病例，每年约300万人死于结核病。

简介：高效抗逆转录病毒治疗（HAART）问世以前，在发达国家中，约10%的AIDS口才以神经系统机会性感染和恶性肿瘤为首发症状就诊，典型者伴进展性免疫缺陷。上述现象现在较少见，但周围神经病变却成为治疗的觉并发症。

简介：胃癌是一个重要的世界性卫生问题，更是我国最常见的消化道恶性肿瘤。外科手术是胃癌治疗的基本方法和主要手段。自1881年Billroth实施了第1例胃癌手术以来，胃癌的手术范围从小到大，再缩小，再扩大，逐渐走向合理。现代胃癌外科的治疗概念也正从一味扩大廓清的范围。逐渐过渡到安全性、根治性和功能性的统一，尽可能减少手术创伤、保存脏器功能、提高生活质量的观念上来。

简介：已经表明B-型钠尿肽是心力衰竭预后的一个有力标记物在最佳药物治疗方案中增加依普利酮可降低急性心肌梗死合并左室功能不全和心力衰竭患者的发病率和死亡率在ACE抑制剂和其他治疗的基础上加用坎地沙坦可减少CHF患者发生的心血管事件在既往发生过心肌梗死和重度左室功能不全的患者中，预防性植入除颤器可提高存活率心脏再同步化可改善心力衰竭合并心脏协同失调患者的症状和生活质量并减少死亡的危险

简介：能否合理、彻底洗胃是抢救经口有机磷中毒成败的关键。近年来，随中毒人数的增多，各地都积累了不少临床经验，为了进一步提高有机磷中毒的抢救水平，现将我们2002年1月以来收治的经口有机磷中毒49例，着重于洗胃体会作一简单总结。

简介：本刊允许作者可直接使用下表中出现的缩略语，未公布的名词术语，请按照如下规则进行缩写：原词过长且在文中多次出现，可于第一次出现时写出中文全称，在括号内写出外文全称及其缩略语，如原发性甲状旁腺功能亢进症（primaryhyperparathyroidism，PHPT）。

简介：原发性醛固酮增多症（primaryaldosteronism，PA）是一组由于醛固酮不恰当的高分泌，部分是由于肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem，RAS）的自主性分泌而引起的疾病。过多的醛固酮导致高血压、心血管损害、肾素抑制、钠潴留和钾排出增多。长期且严重的钾排出增多可导致低血钾的发生^[1]。

简介：造血系统对于其他系统疾病过程的反应是相当敏感的。几乎所有的系统性疾病中都可以出现血液学异常，概括性地了解这些血液异常表现的可能性比确切地了解一些罕见血液病更为重要。同时还必须考虑患者正在接受的治疗，因为这些治疗本身可能会引起血液学异常。红细胞、白细胞和血小板可以同时或单独出现异常，可以从全血细胞记数、仔细的血涂片观察或血沉的检查中得到一些系统性疾病的诊断线索。

简介：甲状腺机能减退症（以下称甲减）是由于血液循环中缺乏甲状腺激素，体内代谢过程减弱引起的疾病。甲减心脏损害最早由Zondez于1918年报道，在甲减患者中心脏损害十分常见，目前认为70％～80％甲减病人有心血管病变，有报道甲减患者心电图出现异常率占87．5％，曾有患者因甲减心率缓慢阿托品试验阳性而诊断病窦综合征，而得不到有效治疗。典型表现为甲减性冠心病、心包积液、心肌病或心包心肌病。不少病人常以心脏损害为首发表现就诊于心血管科，由于临床表现多样病程迁延，极易误诊为其他疾病，特别是老年病人易误诊为老年性心脏病而延误治疗。故加强对甲减性心脏损害的发生机制和鉴别诊断的认识，对于提高甲减病人的生存质量有重要意义。

简介：1983年Seigal等率先经内镜引导下胰管内放置塑料支架治疗慢性胰腺炎胰管狭窄，此后胰管支架因其良好的引流效果、微创以及并发症少而逐渐应用于多种胰腺疾病的治疗。

简介：目的探讨不可触及乳腺癌的诊断和治疗。方法回顾分析26例不可触及乳腺癌的诊断、术前定位和手术治疗。结果26例26个病灶均经超声和乳腺钼靶摄片发现，经超声或钼靶导引下导丝定位行局部扩大切除术。其中14个病灶为导管原位癌，9个病灶为导管原位癌伴微浸润，3个病灶为浸润性导管癌。结论超声和乳腺钼靶摄片相结合可提高不可触及乳腺癌的发现率，超声或钼靶导引下行病灶局部扩大切除可缩短手术时间，避免再次手术时过多地切除乳腺组织，保留了乳房的外形美观。

简介：目的研究急性脑血管病以癫痫为首发症状的发生率、类型、有关因素及对预后的影响，防止误诊。方法除外引起癫痫的其他脑部和代谢障碍疾病、短暂性脑缺血发作和多发性脑梗塞后，每例均经头部CT、MRI或DSA证实的急性脑血管病住院患者，观察其癫痫发作的情况。结果：本研究包括急性脑血管病患者1054例，首发癫痫表现的发生率为3．04％(321054)，各病种发生率分别为蛛网膜下腔出血8．06％(562)，脑出血2．46％(11445)，脑梗塞2．43％(16547)(其中脑栓塞1．05％，脑血栓形成1．38％，)。癫痫发作的类型蛛网膜下腔出血大部为全身性发作，脑出血和脑梗塞以部分性发作为主。除蛛网膜下腔出血外，癫痫发作与病变部位、病变大小有关。脑出血和脑梗塞合并癫痫一月内死亡率较未合并癫痫者死亡率可能较高。结论：首发癫痫的急性脑血管病发生率为3．04％，发生率以蛛网膜下腔出血为高。癫痫发作与病变部位和病变大小有关，累及皮层或邻近皮层者为多。合并癫痫的脑血管病患者急性期死亡率较高。

简介：胆汁淤积即胆汁的生成和排泌障碍导致肠道内胆汁缺乏及毒性胆汁成分在肝脏、体循环中聚集的病理生理过程[1-3]。主要临床表现有黄疸、瘙痒和乏力等。实验室检查可出现血清胆红素、碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(gamma-glutamyltransferase,GGT)升高,发生肝细胞损伤时可有丙氨酸转氨酶(alaninetransaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartatetransaminase,AST)升高[2]。生理情况下,胆汁的正常代谢受相关核受体和转录后调控机制调节。胆汁酸的转运有赖于分布于肝肠循环各个部位的细胞膜转运系统协同配合。引起胆汁淤积的病因有肝细胞膜转运蛋白基因突变、药物、激索、炎症、胆道梗阻、自身免疫性疾病等,这些疾病因素通过影响胆汁酸转运蛋白的表达或使其功能受损导致胆汁淤积的发生。此外细胞极性改变,细胞间紧密连接的破坏和细胞骨架改变也可能是胆汁淤积发生的分子机制之一[1]。结介近期该领域的文献报道,本文将对胆汁淤积相关的主要分子机制及治疗靶点进行综述。