简介：目的探讨IL-6对人胰腺癌细胞株Capan-2生长及STAT3信号转导途径的影响。方法采用MTr法检测不同浓度IL-6刺激后Capan-2细胞的增殖率；免疫细胞化学染色确定磷酸化STAT3（P．STAT3）在Capan-2细胞内的定位及IL-6刺激前后表达量的变化；流式细胞仪检测细胞的凋亡；Westernblot检测IL-6刺激前后Capan-2细胞中P—STAT3、bcl—xl、CyclinD1蛋白表达量的变化。结果100ng／ml的IL-6作用Capan．2细胞后，细胞的增殖从1增加到4．965-t-0．18（P〈0．05）；细胞凋亡率从（3．21±0．23）％下降到（1．98±0．67）％（P〈0．05）；P-STAT3、bcl-xl、CyclinD1蛋白表达明显升高（P〈0．05），且bcl-xl的表达与P—STAT3的表达呈正相关（r=0．985，P=0．015）；CyclinD1的表达与P-STAT3表达也呈正相关（r=0．914，P=0．036）。结论JAK／STAT信号转导途径的活化介导了IL-6对Capan-2细胞的增殖促进功能。

简介：目的探讨原发性高血压病患者细胞因子IL-6、TNF—α及IL-10的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测127例原发性高血压病患者及50例正常人血清细胞因子水平并进行比较。结果与正常对照组相比，原发性高血压病患者血清IL-6和TNF-α水平明显升高（p〈0.01），IL-10明显降低（P〈0．01）；治疗后患者血清IL-6和TNF-α水平明显下降（P〈0．01）．血清IL-10明显升高（P〈0.01）。结论原发性高血压患者血清细胞因子水平出现明显变化，并在疾病的发生发展过程中起重要作用。

简介：2型糖尿病是具有广泛的遗传异质性的多基因疾病，已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。我们用基因组扫描策略，研究中国汉族人本溪地区2型糖尿病相关基因在染色体上的位点，其中部分位点与国外报道一致，另有一些位点是中国汉族人所特有。

简介：目的观察无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭的临床疗效。方法选择72例急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭患者，随机分成两组，对照组36例，给予常规治疗，采用双鼻导管吸氧；无创通气组36例，在常规治疗基础上加用无创呼吸机正压通气，两组患者如上述治疗无效则采用气管插管行有创机械通气治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后与对照组比较，无创通气组患者心率、呼吸频率、血压、PaO，明显改善，临床症状明显缓解，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无创呼吸机正压通气治疗急性左心衰合并Ⅰ型呼吸衰竭患者，对改善心功能和纠正低氧血症有显著疗效，能有效缓解症状，缩短心力衰竭治疗疗程。

简介：CP是一种以胰腺纤维化为病理特征的胰腺局部、节段或弥漫性炎症.2.2%～4.5%CP患者伴有胰头部局灶性肿块[1].CP局灶性肿块的病变性质既可能足良性的(如肿块型CP),也可能是恶性的(如胰腺癌).不同病变性质的肿块其临床治疗方法具有很大差别.所以,术前准确判断肿块病变性质在临床上具有重要意义.

简介：众所周知，对于梗阻型胆源性胰腺炎，应行急症手术，也可内镜下行乳头括约肌切开（EST），以解除胆道梗阻。但对于非梗阻型胆源性胰腺炎，其手术时机和手术方式，还存在争议。我院自1996年至2006年收治了165例非梗阻型胆源性胰腺炎，现报告如下。

简介：目的探讨颈动脉超声在冠心病合并2型糖尿病中的应用价值。方法将研究对象分为合并2型糖尿病和不合并2型糖尿病的冠心病组，超声观察颈动脉血流参数、内中膜厚度（IMT）及斑块指数（PI），并与冠状动脉造影结果对照。结果与单纯冠心病患者相比，合并2型糖尿病的冠心病患者颈动脉内径和血管阻力指数均增加（P〈0.05），IMT及PI随冠状动脉造影病变程度的增加而显著增加（P〈0．05）。结论颈动脉超声可以间接判断冠心病合并2型糖尿病患者冠状动脉血管病变的严重程度，可作为诊断合并2型糖尿病的冠心病的一项辅助检查方法。

简介：目的：探讨正常偏低浓度血镁与2型糖尿病的相关性。方法：2010年3月至7月对上海市嘉定区菊园新区2515名40岁以上居民进行问卷调查，测量身高、体重、腰围、血压等，并进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），采血检测血清镁、胰岛素、肝功能、肾功能、空腹及OGTT2h血糖（2hPG）。分析人群血镁浓度与2型糖尿病患病风险的相关性。结果：①在血镁的参考范围内。2hPG、2h胰岛素、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和三酰甘油在血镁四分位分组各组问差异有统计学意义（均趋势P〈0．05）；⑦在血镁参考范围内，与上四分位组（0．96-1．30mmol/L）相比，第3四分位组（0．92-0．95mmol/L）、第2四分位组（0．88-0．91mmol／L）和下四分位组（0．62-0．87mmol／L）2型糖尿病的患病风险比值比（OR）[95％可信区间（CI）]分别是1．03（0．74-1．45）、1．45（1．04-2．08）和2．54（1．89-3143）（趋势P〈0．01）；校正相关混杂因素后，3组2型糖尿病患病风险OR（95％CI）分别是1．11（0．75-1．66）、1．61（1．08-2．401和3．22（2．23-4．641（趋势P〈0．01）。结论：上海郊区40岁以上人群中,正常的低血镁水平与2型糖尿病患病风险显著相关。

简介：目的探讨不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者的年龄、性别分布特点及其血尿酸水平变化，为有效治疗和预防该病提供参考。方法选择158例急性脑梗死患者作为研究对象（观察组），根据TOAST分型标准对患者进行分型，同时选取158例无心脑血管疾病者作为对照组，入选者均检测血清血尿酸水平，分析不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者的年龄、性别分布特点及其血尿酸水平。结果158例急性脑梗死患者中大动脉粥样硬化型40例（LAA，25．3％）、心源性栓塞型19例（12．0％）、小动脉闭塞型73例（SAO，46．2％）、其他明确病因型16例（10．1％）、不明原因型10例（6．3％）。其中大动脉粥样硬化组、小动脉闭塞组患者血尿酸水平明显高于其余各组；大动脉粥样硬化组、小动脉闭塞组、心源性栓塞型组患者血尿酸水平显著高于对照组（P〈0．05），其他明确原因组及不明原因型组急性脑梗死患者血尿酸水平与对照组患者比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者的吸烟史，合并高血压、糖尿病、高血脂等情况比较差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论不同TOAST病因分型的急性脑梗死患者血尿酸水平存在显著差异，LAA型、SAO型患者血尿酸水平高于其他类型以及非急性脑梗死患者，可能与患者吸烟及合并糖尿病、高血压等疾病有一定关系，在临床治疗过程中应加以重视。

简介：RNA干扰（RNAinterference，RNAi）是指生物体内由双链RNA介导同源序列mRNA的特异性降解，从而导致基因沉默的现象。

简介：目的研究FoxM1基因表达水平对甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma,PTC）细胞活性和侵袭性有无影响,探讨FoxM1与PTC疾病的相关性.方法分别用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理PTCTPC-1细胞,观察处理后的癌细胞与未经处理的癌细胞在细胞活性、侵袭能力、迁移能力方面的变化,并使用Real-timePCR检测各组细胞中FoxM1基因的表达水平,观察硫链丝菌素对FoxM1基因表达水平的影响.结果在TPC-1细胞中,使用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均能使细胞活性明显下降（P＜0.05）,用2种方法处理后,细胞侵袭能力分别降低了约29.2％及38.63％,细胞迁移能力分别降低了约46.0％及47.5％,且PCR结果表明,hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA的表达,分别抑制55％及38％.结论FoxM1能促进PTC细胞的侵袭转移,其作为潜在的肿瘤标志物值得关注,而硫链丝菌素能抑制肿瘤细胞中FoxM1的表达.

简介：目的分析高表达组蛋白去乙酰化酶（sirtuin1，SIRTl）对高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞（isletendothelialcells，IEC）内皮型一氧化氮合酶（eNOS）表达及活性的影响。方法合成含绿色荧光蛋白报告基因的小鼠SIRTl基因重组质粒，以Lipofectamine2000转染IEC后以高脂或高糖高脂处理48h。高脂组以0．5mmol／L棕榈酸处理；高脂高糖组以33．3mmol／L葡萄糖＋0．5mmol／L棕榈酸处理。应用Westem印迹法检测SIRrll基因转染效果；应用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测eNOS的基因及蛋白水平；应用硝酸还原酶法检测培养细胞上清中NO的水平。结果相对于正常对照组，高脂培养IECeNOS基因及蛋白水平无明显变化；但高脂高糖环境下，eNOS的基因及蛋白水平明显下降。高表达SIRT1不仅可升高高脂培养内皮细胞eNOS蛋白表达，且可升高高脂高糖培养内皮细胞eNOSmRNA及蛋白表达。相对于正常对照组，高脂培养使内皮细胞分泌NO水平明显下降，高糖高脂培养使内皮细胞NO水平进一步下降，高表达SIRT1不仅可升高基础状态下内皮细胞的NO水平，且可升高高脂、高脂高糖培养内皮细胞的NO水平，差异具有统计学意义。结论SIRT1可改善高糖高脂培养胰岛微血管内皮细胞的eNOS表达及活性，使内皮源性NO分泌增加，因而可能有助于改善胰岛B细胞功能，在糖尿病的药物开发、基因治疗及胰岛移植治疗中具有广阔的前景。

简介：目的：明确腺病毒E1A基因对细菌脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）所致肺泡上皮细胞基质金属蛋白酶9（MMP-9）／基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）失衡是否存在影响。方法：将人Ⅱ型肺泡上皮细胞系A549细胞分为正常对照组、转染腺病毒E1A质粒组（E1A＋组）和转染不含有腺病毒E1A的空白质粒组（EIA一组），分别以不同浓度的LPS刺激．刺激后12、24h用反转录聚合酶链反应技术检测各组细胞MMP-9mRNA和TIMP．1mRNA的表达，用酶联免疫吸附分析（ELISA）检测MMP．9和TIMP-1蛋白的表达。结果：在LPS刺激12h后E1A＋组的MMP-9／TIMP-1mRNA比值高于其他2组（P=0．045）：在刺激24h后3组之间的差别更加显著（P=0．032）。MMP-9/TIMP-1蛋白比值在LPS刺激12h后E1A＋组高于其他2组．但无统计学意义（P=0．069），在刺激24h后3组蛋白比值的差别比较显著（P=0．039）。结论：腺病毒EIA基因可导致Ⅱ型肺泡上皮细胞在LPS刺激下大量释放MMP-9．使MMP-9／TIMP-1的失衡进一步加重。

简介：目的观察裸鼠的人胰腺癌细胞SW1990移植瘤内注射靶向5-脂氧合酶（5-LOX）的短发夹RNA（shRNA）对移植瘤以及瘤组织5-LOX和血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其临床应用价值。方法将胰腺癌细胞SW1990接种至裸鼠背部皮下，待移植瘤生长至100mm^3左右后随机分为shRNA1组、shRNA2组、阴性对照shNC组和脂质体组。每组6只，雌雄各半。实验组瘤内注射相应shRNA50ug／次，1次／3d，共7次。对照组瘤内注射脂质体液100pA／只。每3d测体重及移植瘤长、短径一次。第29天处死动物，取肿瘤组织，称瘤重。应用免疫组化和RT—PCR法检测移植瘤组织5-LOX、VEGF的mRNA和蛋白的表达。结果shRNA1组、shRNA2组、shNC组和脂质体组的瘤重分别为（32．5±19．0）mg、（30．1±14．1）mg、（50．5±15．6）mg和（71．7±25．4）mg，shRNA1组、shRNA2组、shNC组抑瘤率分别为54．7％、58．0％和29．5％，shRNA1组、shRNA2组较shNC组和脂质体组相差显著（P值均〈0．05）。shRNA1组和shRNA2组移植瘤的5-LOX、VEGFmRNA和蛋白的表达较shNC组和脂质体组均显著减少，但两治疗组之间未见明显差异，shNC组和脂质体组之间也无明显差异。结论靶向5-LOX的RNA干扰治疗通过直接抑制5-LOX的表达、间接抑制VEGF的表达而抑制SW1990裸鼠移植瘤的生长。

简介：肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成，其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移和耐药中起关键作用的亚群——肿瘤干细胞。近年根据肿瘤于细胞理论分选到了胰腺癌于细胞（CD24^＋CD44^＋ESA^＋），而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CD24^＋CD44^＋细胞具有高致瘤性。本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24^＋CD44^＋细胞的方法，为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞。

简介：目的本研究探索冠心病差异表达长链非编码RNAASO3973在人脐静脉内皮细胞中对白细胞介素-6（IL-6）和细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达调控作用。方法应用敲低和过表达ASO3973的策略,利用real-timePCR技术检测炎症因子和黏附分子的mRNA表达水平;利用WesternBlot和ELISA检测IL-6、ICAM-1的蛋白表达水平;利用免疫荧光流式细胞术检测细胞膜表面ICAM-1的表达。结果敲低ASO3973导致炎症因子（IL-6、IL-8、IL-1β）和黏附分子（ICAM-1、VCAM-1）的mRNA水平显著降低（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6分泌量显著降低（P〈0.05）,细胞总蛋白中IL-6和ICAM-1的蛋白表达水平显著降低（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著降低（P〈0.01）;过表达ASO3973导致IL-6、ICAM-1、VCAM-1的mRNA表达水平显著升高（P〈0.05）,细胞上清液中的IL-6的分泌量显著升高（P〈0.05）,细胞膜表面ICAM-1的表达显著升高（P〈0.01）。结论LncRNAASO3973显著调控内皮细胞IL-6、ICAM-1的基因表达水平。提示ASO3973可能通过调控内皮细胞炎症因子和粘附分子的表达,影响血管内皮细胞功能,参与动脉粥样硬化的发生。

简介：目的观察沙利度胺（THD）体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖及诱导其凋亡的作用。方法应用不同浓度的THD（3．125、6．25、12．5、25、50、100、200、400wg／ml）处理胰腺癌SW1990细胞24、48、72h，用MTT法测定细胞的生长抑制率，流式细胞仪分析细胞周期，AnnexinV／PI检测细胞凋亡率，蛋白质印迹法检测细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果THD呈浓度和时间依赖性抑制胰腺癌细胞SW1990的生长。200μg／ml的THD干预使SW1990细胞G0／G1期比例从（41．15±2．23）％上升到（58．83±2．33）％；细胞凋亡率从2．6％增加到28．0％；细胞Bax蛋白表达量从O．17±0．03上调到0．33±0．04，Bcl-2蛋白表达量从0．35±0．02下调到0．17±0．01，Bcl-2／Bax比值从2．17±0．44下降到0．52±0．07。结论THD可以抑制SW1990细胞增殖，其机制可能与上调Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达，促进细胞凋亡，将细胞周期阻滞于Go／G1期有关。

简介：肺硬化性血管瘤（pulmonarysclerosinghemangioma,PSH）是一种相对少见的肺部肿瘤，命名为硬化性血管瘤是因为有明显的血管瘤样特征。最初认为它是血管起源。近年来的观点支持该肿瘤是一种来自原始呼吸上皮的良性肿瘤或低级别的恶性肿瘤。

简介：目的观察血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）在分化型甲状腺癌（differentiatedthyroidcarcinoma，DTC）患者手术前后及复发时血清中的表达及其与血清甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg）浓度之间的关系。方法采用酶联免疫吸附法（enzymelinkedimmunosorbentassay，ELISA）检测30例OTC（术后肺转移7例、局部复发23例）在术前、术后及复发时血清VEGF（serumVEGF，sVEGF）的水平及化学发光法检测血清Tg及TgA的浓度，并与30例正常对照组比较。结果肺转移组及局部复发组在手术前sVEGF比较差异无统计学意义（t=0．373，P〉0．05），与对照组比较差异有统计学意义（t值分别为8．597、14．140，P均〈0．05）；肺转移组及局部复发组在术后sVEGF明显降低，与术前比较差异有统计学意义（t值分别为5．977、11．500，P均〈0．05）；术后2组sVEGF与对照组比较差异均无统计学意义（t值分别为1．593、1．525，P均〉0．05）；肺转移组及局部复发组在复发前后sVEGF比较差异有统计学意义（t值分别7．387、12．160，P均〈0．05），复发后肺转移组sVEGF较局部复发组明显增高，差异亦有统计学意义（t=4．167，P〈0．05）。2组血清瞻浓度与sVEGF表达成直线正相关（r=0．786，P〈0．01）。结论sVEGF在DTC术前及术后复发患者血清中高表达，可作为评估DTC生物学行为的一项重要指标。

简介：1病例资料女,65岁,因＂发作性晨起心悸、抽搐15＋年,再发1h＂入院.入院前15＋年,常于凌晨无明显诱因出现心悸、大汗,继发意识丧失、抽搐,每次持续2h～3h,可自行缓解,无明显饥饿感,发作间期正常,入院前1h再发类似症状.发病后体重增加约15kg.无类似家族史.