简介：摘要：目的：本次实验将针对心肌炎患者实施磷酸肌酸钠联合能量合剂作为治疗方案，分析应用成效。方法：实验选取了 2019年 9月～ 2019年 12月收治的心肌炎患者作为我们所研究的对象。通过回顾式分析，在征得患者同意的基础上，对数据信息进行搜寻，并开展分组调查。在分组上， 20例患者为随机分组，以公平性为开展前提。对照组患者采用能量合剂措施，观察组则为磷酸肌酸钠联合能量合剂，分析治疗疗效。结果：从治疗上看，观察组患者在肌酸激酶同工酶水平上为（ 14.36±1.22） U/L，对照组为（ 18.43±2.16） U/L，组间对比差异较为显著，具有统计学意义（ P＜ 0.05）。与此同时，在总疗效统计上，观察组患者为 90%（ 9/10），明显优于对照组的 70%（ 7/10），差异具有统计学意义。结论：采用磷酸肌酸钠联合能量合剂对心肌炎患者实施治疗，其可以改善临床指标，治疗效果鲜明，可以推广应用。

简介：目的探讨红细胞能量成像（CFA）技术定量评估甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能的应用价值。方法选取2016年10月至2017年6月哈尔滨医科大学附属第一医院就诊的甲状腺弥漫性病变患者100例。其中甲状腺功能正常者36例（甲弥甲功正常组），甲状腺功能异常者64例，包括甲状腺功能亢进者30例（甲弥甲亢组），甲状腺功能减低者34例（甲弥甲减组）。另选择同期该院体检的健康志愿者30名（健康对照组）。所有受试者均采用CFA技术测定甲状腺实质感兴趣区内的血流参数：血管指数（VI）与Vascularity。采用单因素方差分析比较4组受检者VI、Vascularity差异，进一步组间两两比较采用SNK-q检验。以临床诊断作为金标准，绘制VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低、异常与正常的受试者工作特征（ROC）曲线。采用Pearson分析法分析甲弥甲亢组、甲弥甲减组VI与甲状腺功能的相关性。结果VI、Vascularity均为甲弥甲亢组＞甲弥甲减组＞甲弥甲功正常组＞健康对照组，且任意两组间比较差异均有统计学意义（VI：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥甲功正常组比较，q=13.67、7.00、3.93，P均＜0.01；甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较，q=10.35、P＜0.01，q=3.27、P＜0.05；甲弥甲减组与甲弥甲亢组比较，q=7.09，P＜0.01；Vascularity：健康对照组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组、甲弥正常组比较，q=15.23、10.16、6.58，P均＜0.01；甲弥甲功正常组与甲弥甲亢组、甲弥甲减组比较，q=9.33、3.83，P均＜0.01；甲弥甲亢组与甲弥甲减组比较，q=5.55，P＜0.01）。ROC曲线显示，VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能亢进与减低的阈值为9.526%，敏感度为70.0%，特异度为76.5%，曲线下面积为0.733。VI鉴别诊断甲状腺弥漫性病变患者甲状腺功能异常与正常�

简介：维生素A是人体必不可少的一种脂溶性维生素,在体内可以代谢为生物活性更高的视黄醛和视黄酸。细胞色素P450酶是重要的药物Ⅰ相代谢酶,在人体内有广泛的分布。它不仅参与了外源性物质的代谢,在内源性物质的代谢中也有重要的作用。CYP450酶在维生素A的代谢中扮演了重要的角色。人体内参与维生素A代谢的CYP450酶主要是CYP1,CYP2C,CYP2E,CYP3A和CYP26家族。同时其代谢物视黄酸可以与核受体（维生素A酸受体,视黄醇类X受体）相结合,诱导CYP450酶的表达和活性。本文通过对近几年来维生素A代谢的研究进展做一综述,阐述了CYP1、CYP2C、CYP2E、CYP3A和CYP26家族在维生素A代谢中的作用以及视黄酸诱导CYP450酶的分子机制。

简介：摘要血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell，VSMC)的增殖、迁移和表型转换是多种心血管疾病，尤其是主动脉疾病发生发展的核心环节。血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor，PDGF)是一类从损伤血管释放的强效有丝分裂原，其中PDGF-BB是诱导血管平滑肌细胞表型转换的开关之一，但其中具体的分子机制尚不清晰，本文就PDGF-BB诱导主动脉平滑肌细胞表型转换的可能机制进行归纳总结。

简介：不同于骨骼肌细胞和心肌细胞，血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecell，VSMC）一个显著的特点是其在环境刺激下，具有表型转化的能力^[1]。在生理状态下，VSMC的形态表现为收缩状态，具有调节血流大小、维持血管张力的作用。当血管环境或血流条件发生改变时，VSMC可发生炎性反应和基质重塑，从而使VSMC由收缩型细胞向炎性反应细胞发生转化^[2]。研究显示，VSMC表型转化在血管粥样硬化等一系列的血管疾病中发挥重要的作用^[3]。

简介：目的：研究急性缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道（Kv）电流的影响。方法：雄性SD大鼠20只随机分为常氧对照组和急性缺氧组（各10只）。急性缺氧组大鼠在低氧仓中缺氧停留8h后进行实验。应用全细胞膜片钳技术记录肺动脉平滑肌细胞电压门控钾通道电流（Ik）。结果：急性缺氧显著降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的Ik密度。在大鼠肺动脉平滑肌细胞静息膜电位-60mV至-10mV时，急性缺氧降低大鼠肺动脉平滑肌细胞的IK密度不明显（P〉0．05）。在0mV时，大鼠肺动脉平滑肌细胞的峰值Ik密度显著下降[从（38．1±5．2）pA／pF→（9．82±2．1）pA／pF，P〈0．05）]，此后随着细胞静息膜电位的增加，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度逐渐增加（P〈0．05）；从＋30mV至＋60mV时，平滑肌细胞的Ik密度下降幅度更大（P〈0．01）。在＋60mV时，IK密度峰值从（135．4±16．5）pA／pF降到（73．1±10．6）pA／pF，降幅达（46．8±3．3）％。结论：急性缺氧可降低肺动脉平滑肌细胞Kv电流，导致肺血管缺氧性收缩。

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。PrasadVenkatesweraGurunathKatakam，etal研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction，PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells，CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：胰岛素对于颅内动脉的影响尚无相关研究。Katakam等研究通过聚合酶链反应（polymerasechainreaction,PCR）及免疫印迹的方法证实胰岛素受体在脑血管及培养的微血管内皮细胞中表达（cerebralmicrovascularendothelialcells,CMVECs），通过监测血管直径发现胰岛素作用的双相性：

简介：摘要目的探讨肌细胞增强因子2C（MEF2C）蛋白在胃癌中的表达情况，并研究与病理和预后的关系。方法使用生物信息学的方法，在TCGA数据库中分析MEF2C在胃癌患者中的表达量及与总生存的关系。选取66例胃癌患者为研究对象，通过对术后胃癌组织标本的免疫组织化学染色，分析MEF2C在胃癌中的表达，结合病理信息和术后随访信息，研究MEF2C对胃癌进展的影响。结果MEF2C在胃癌组织中的高表达与肿瘤大小和肿瘤复发相关（均P<0.05），而与肿瘤分级及淋巴结转移无关（均P>0.05）。结论MEF2C蛋白的高表达可作为胃癌预后不良的标志物。

简介：目的探讨调控体外培养大鼠血管平滑肌中微小RNA-21(microRNA-21,miRNA-21)的表达水平对该类细胞迁移和侵袭能力的影响。方法0.1%Ⅱ型胶原酶消化分离血管平滑肌细胞并进行培养,用免疫组化染色法检测细胞胞浆内α-肌动蛋白的表达。试验分为6组:空白对照组(加DEPC水)、单纯转染试剂组(仅加lipofectamineTM2000)、阴性对照组(转染阴性对照序列)、上调miRNA-21组(转染miRNA-21拟似物)、下调miRNA-21组(转染miRNA-21阻遏物)、无关序列组(转染无关序列)。利用lipofectamineTM2000将miRNA-21转染到培养的血管平滑肌细胞中,采用real-timePCR分别检测各组细胞miRNA-21的表达水平。采用细胞划痕实验分别检测各组细胞体外迁移能力的变化和transwell侵袭小室模型分别检测各组细胞侵袭能力的变化。结果原代血管平滑肌细胞在相差显微镜下呈现‘谷和峰’的生长特点,胞浆内α-肌动蛋白染色阳性的细胞数占总细胞数的98%以上。与对照组相比,上调miRNA-21组的血管平滑肌细胞体外迁移和侵袭能力明显增强(P<0.05),下调miRNA-21组的血管平滑肌细胞体外迁移和侵袭能力明显降低(P<0.05)。结论miRNA-21可以促进血管平滑肌细胞迁移和侵袭。

简介：目的：观察小檗碱（Berberine）对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖影响及对核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果：与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1（P〈0.05）有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论：小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。

简介：摘要目的探究外泌体在高磷诱导的大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMC）钙化中的调节作用。方法体外培养VSMC（A7r5细胞），随机分为正常磷组（0.9 mmol/L）、高磷组（2.6 mmol/L）及高磷外泌体诱导组（即高磷组细胞提取的外泌体加入正常培养的VSMC中）。至培养第7天，收集正常磷组、高磷组细胞培养换液过程中获得的培养液，通过超速离心法得到沉淀物，BCA蛋白定量法测定所得沉淀物蛋白含量，分别对所得沉淀物用透射电镜观察沉淀物形态及大小，Western印迹法检测外泌体标志蛋白肿瘤易感基因101蛋白（tumor susceptibility gene 101 protein，TSG101）、CD9；并对外泌体微RNA（microRNA，miRNA，miR）进行提取，实时定量PCR法检测miR-30b、miR-204、miR-211含量。分别培养7 d后，观察高磷外泌体诱导组VSMC对外泌体的摄取过程，观察3组细胞形态，茜素红染色检测细胞钙盐沉积水平，邻甲苯酚络合铜检测细胞钙离子含量，比色法检测细胞碱性磷酸酶含量，Western印迹法检测成骨特异性转录因子（Runx2）蛋白表达情况。结果（1）VSMC培养液经超速离心法所获沉淀物，经电镜形态学鉴定为外泌体，Western印迹法证实外泌体标志蛋白TSG101、CD9表达阳性。（2）外泌体内富含miRNA，经测定，高磷组外泌体中负向调控Runx2转录的miR-30b、miR-204、miR-211表达较正常磷组明显下调（均P<0.05）。（3）高磷培养VSMC 7 d后，钙盐沉积明显，与正常磷组相比，钙含量、碱性磷酸酶活性明显增高（均P<0.05），Runx2表达也明显增高（P<0.05）。（4）将所得高磷组外泌体加入正常培养的VSMC中，外泌体可被VSMC摄取并成功诱导VSMC发生钙化，VSMC钙化指标及Runx2表达水平均明显增高。结论高磷诱导VSMC发生钙化，促进Runx2表达增高，其机制可能是借由VSMC释放外泌体传递细胞信号而实现。

简介：目的：观察灯盏花素对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）增殖及核转录因子-κB（NF-κB）的影响。方法：建立链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,用组织贴壁法体外培养糖尿病及正常VSMCs,通过细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8,CCK-8）测定灯盏花素对糖尿病及正常VSMCs的50%抑制率浓度（IC50）,采用免疫荧光-共聚焦显微镜检测灯盏花素对糖尿病VSMCs中NF-κB核转运影响。结果：灯盏花素能抑制糖尿病及正常VSMCs的增殖,其IC50分别为8.63±0.69mg/L、31.61±3.90mg/L;不同浓度的灯盏花素干预糖尿病VSMCs24h后明显抑制NF-κB的激活,减少核转运。结论：灯盏花素对糖尿病VSMCs增殖抑制作用强于正常VSMCs,其机制可能与下调糖尿病VSMCs的NF-κB核转运有关。

简介：目的通过研究环孢素A对吻合血管异体骨移植血管平滑肌细胞（VSMCs）表型改变的影响，探讨移植物血管动态变化的规律。方法建立兔吻合血管异体骨移植修复股骨大段缺损的模型，动物分为实验组（术后应用环孢素A）及对照组（术后未应用环孢素A），在不同时段取出移植物血管制作组织学切片，观察血管壁形态和结构变化，研究VSMCs的表型改变。结果实验组和对照组的供体血管都呈进行性狭窄，血管内膜逐渐增厚，但实验组血管壁增厚的速度明显慢于对照组。实验组血管平滑肌细胞收缩型标志蛋白仅一肌动蛋白呈递减性表达；对照组也表现出同样的规律，但衰减速度明显快于实验组。结论吻合血管异体骨移植后移植物血管发生进行性狭窄；环孢素A能在一定程度上抑制VSMCs表型的转变，延长移植物通血时间。

简介：目的研究环维黄杨星D对分离的大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)、瞬时外向钾电流(Ito)、L-型钙电流(ICa-L)和动作电位时程(APD)的影响.方法采用全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞IK1、Ito、ICa-L和APD.结果1和10μmol@L-1环维黄杨星D明显延长分离大鼠心室肌细胞APD50和APD90,10μmol@L-1可明显降低静息膜电位(RP).环维黄杨星D对IK1内向电流和外向电流均有明显抑制作用,当指令电压为-100mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使IK1电流密度从给药前的(-8.0±1.1)pA/pF降至(-4.1±0.7)pA/pF和(-3.4±0.8)pA/pF;当指令电压-30mV时,分别使IK1电流密度从(1.10±0.24)pA/pF降至(0.61±0.18)pA/pF和(0.36±0.11)pA/pF;在钳制电位从0到+60mV之间,环维黄杨星D明显抑制Ito,当指令电压40mV时,1和10μmol@L-1环维黄杨星D分别使Ito电流密度从给药前的(8.9±2.0)pA/pF降至(5.5±1.2)pA/pF和(4.9±0.9)pA/pF.环维黄杨星D浓度依赖性抑制ICa-L,在指令电压为10mV时,1和10μmol@L-1分别使ICa-L电流密度从给药前的(-9.9±1.8)pA/pF降至(-6.4±1.4)pA/pF和(-4.2±0.6)pA/pF.结论环维黄杨星D明显延长大鼠心室肌细胞APD,抑制IK1、It.和ICa-L,对IK1和Ito的抑制作用是其延长大鼠APD的主要分子机制.

简介：目的：探讨有效而简便的获取单个动脉平滑肌细胞的方法。方法：应用三种急性酶分离细胞的方法分离人体肠系膜动脉平滑肌细胞,采用单通道膜片钳和穿孔膜片钳技术,记录该细胞上的大电导钙激活钾通道（Large-conductanceCa2＋-activatedpotassiumchannels,BKCa）电流。结果：三种急性酶分离细胞方法均可有效的获取较高质量的单个人体肠系膜动脉平滑肌细胞,并成功应用于电生理膜片钳实验中,且记录的电流稳定,记录时间长。结论：这三种分离单个血管平滑肌细胞的急性酶分离方法简单而实用,为今后的进一步研究提供有效而简便的方法。

简介：心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].

简介：摘要本文报道CT延迟强化和细胞外容积诊断急性心肌炎1例。患者男，15岁，因心前区疼痛就诊。冠状动脉CT血管成像（CCTA）延迟扫描显示左心室心肌广泛延迟强化，以心外膜为主，延迟强化节段细胞外容积升高。

简介：为探讨血管发育早期血管平滑肌细胞（VSMCs）募集和增殖特点，构建了含有SM22α启动子序列和增强型绿色荧光蛋白（EGFP）编码序列的质粒，建立了平滑肌特异性蛋白SM22α启动子控制下稳定表达EGFP的胚胎干细胞株（ESCs），以研究VSMCs的发育特点。实验发现。起源于SM22α—EGEPSSCs形成的类胚体（EBs）在第11天开启SM22α启动子并表达EGFP。此后EGEP阳性细胞持续增加，在第30天达到高峰。VSMCs多起源于EBs中细胞密集处，应用免疫荧光染色及RT—PCR观察到EGEP阳性细胞表达多种平滑肌特异性标志物。在贴壁培养的类胚体中VSMCs形态可分为纺锤形及上皮样的多角形。慢速视频显微摄像测得纺锤形细胞迁移速度较上皮形细胞快。结论：SM22α—EGEPESCs分化形成的EBs可以模拟体内早期胚胎血管形成过程，从形态学上获得VSMCs募集分化的证据。

简介：摘要目的探讨miRNA-1-3p（miR-1-3p）对骨肉瘤细胞肌细胞增强因子2A（MEF2A）表达及生物学功能的影响。方法收集2019年1月至2020年1月山西省肿瘤医院临床确诊的20例骨肉瘤患者的肿瘤组织及癌旁正常组织，使用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测样本中miR-1-3p表达水平。采用qRT-PCR检测骨肉瘤细胞株U2-OS、SAOS-2、MG63、SW1353及人正常成骨细胞株hFOB1.19中miR-1-3p表达水平，选择miR-1-3p表达水平最低的细胞株进行后续实验。构建过表达miR-1-3p载体（miR-1-3p mimcs），转染miR-1-3p mimcs的细胞为miR-1-3p过表达组，转染空载体（miR-1-3p nc）的细胞为对照组；使用CCK-8法检测细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化。采用miRwalk网站工具预测miR-1-3p靶基因，并通过双荧光素酶报告基因实验进行验证；蛋白质印迹法检测各组细胞MEF2A蛋白的表达。结果与癌旁组织相比，骨肉瘤组织中miR-1-3p表达下调（0.31±0.14比0.62±0.21），差异有统计学意义（t=5.31，P<0.01）。miR-1-3p在骨肉瘤U2-OS细胞中表达最低；与对照组相比，miR-1-3p过表达组细胞U2-OS细胞增殖活性受抑制（48 h吸光度值0.56±0.01比0.77±0.03，t=2.77，P<0.01；72 h吸光度值0.87±0.02比1.40±0.03，t=2.93，P<0.01），细胞周期G1至S期阻滞增加[G1期（38.24±0.55）%比（32.11±0.80）%，t=9.27，P=0.01；S期（61.24±0.90）%比（67.78±0.83）%，t=7.52，P=0.02]，细胞早期凋亡率升高[（11.20±0.12）%比（1.50±0.12）%，t=2.91，P<0.05]。miRwalk网站工具预测miR-1-3p靶基因为MEF2A。双荧光素酶报告基因检测结果显示，miR-1-3p和MEF2A 3'UTR靶向结合，miR-1-3p过表达组U2-OS细胞荧光素酶活性低于对照组（海肾荧光素酶与萤火虫荧光素酶活性比值0.53±0.06比1.00±0.04，t=4.04，P<0.05）；蛋白质印迹法结果显示，miR-1-3p过表达组U2-OS细胞MEF2A蛋白表达水平较对照组低（蛋白相对表达量0.41±0.14比0.77±0.12，t=3.93，P<0.05）。结论miR-1-3p低表达可能与骨肉瘤细胞增殖、凋亡和周期改变相关。miR-1-3p可负向调控MEF2A蛋白表达并调控骨肉瘤的发生、发展。