简介:摘要目的探索户外时间对小学生近视发生的影响,并评估其在不同年级学生中的差异,为预防近视相关政策制定提供依据。方法本研究基于队列研究设计,在2019年调查了江苏、上海、福建、山西、河南、湖南、甘肃、重庆、广西9个省(自治区、直辖市)6 046名1~5年级小学生,现场对其近视情况进行检查,并在2020年对该群体再次进行随访,现场检测近视发生情况,并在2020年视力测量后一周内对近视相关行为进行问卷调查。采用χ2检验、Cochran-Armitage趋势检验比较组间差异,采用Cox比例风险回归模型检验户外时间与近视发生的关系。结果在2020年,基线时为1~5年级的小学生近视发生率为27.5%,其中,1~2年级小学生近视发生率为23.0%,3~5年级小学生近视发生率为31.7%。控制协变量后,在1~2年级小学生中,平均每天户外时间≥1 h学生近视发生风险是平均每天户外时间<1 h学生的0.76倍(95%CI:0.62~0.93,P=0.008);而对于3~5年级小学生,平均每天户外时间≥3 h才对近视发生有显著保护作用,其近视发生风险是平均每天户外时间<3 h学生的0.75倍(95%CI:0.61~0.93,P=0.007)。结论1~2年级小学生平均每天达到1 h户外时间可以降低近视发生率,而3~5年级小学生平均每天需达到3 h户外时间可能才会有效降低近视发生率。因此,针对不同年级小学生预防近视的户外时间推荐应有差异,年级越高,户外时间相应增加,降低其近视发生率。但同时,还要关注其他因素对近视的作用,采用综合手段防控近视的发生。
简介:摘要目的探讨甘露糖对6个人非小细胞肺癌细胞系放射敏感性的影响及其可能机制。方法采用Western blot检测磷酸甘露糖异构酶在6个肺癌细胞系中的表达。利用MTT法观察甘露糖对肺癌细胞系的增殖抑制作用;分别给予对照组、甘露糖组0、2、4、6、8、10 Gy照射,采用平板克隆形成实验检测甘露糖对6个肺癌细胞放射敏感性的影响;流式细胞术检测对照组、甘露糖组、照射组及联合组细胞的凋亡情况。结果6个肺癌细胞系中磷酸甘露糖异构酶表达量各不相同,其中A549细胞表达量最高,H460细胞表达量最低。11.1 mmol/L甘露糖对A549、H460细胞系抑制作用相同,随着甘露糖浓度增加,对H460细胞系抑制作用更显著。采用11.1 mmol/L的甘露糖可明显增加H460细胞系放射敏感性及细胞凋亡率,而对A549细胞系放射敏感性和凋亡率影响不大。结论在磷酸甘露糖异构酶高表达的6个肺癌细胞系中,甘露糖可增强部分肿瘤细胞的放射敏感性。
简介:目的研究促红细胞生成素(EPO)对人牙髓细胞(hDPC)迁移能力的影响,并初步探讨相关分子机制。方法实时荧光定量聚合链反应(PCR)检测EPO对hDPC表达趋化因子mRNA的影响;Transwell实验观察不同浓度的EPO对hDPC迁移能力的影响;Westernblot检测不同时间点hDPC中p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平的变化;细胞划痕实验观察丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对EPO诱导hDPC迁移的影响。结果EPO上调趋化因子CXCR4、SDF-1mRNA的表达tCXCR4=5.727,PCXCR4=0.005;tSDF-1=3.412,PSDF-1=0.027;与对照组相比,EPO显著促进hDPC的迁移能力(F=207.775,P10U/ml=0.000,P20U/ml=0.000,P40U/ml=0.000);EPO可升高MAPK信号通路中关键蛋白ERK1/2(t15min=6.554,P15min=0.000;t30min=17.305,P30min=0.000;t60min=8.913,P60min=0.000;t120min=-5.896,P120min=0.934)和p38的磷酸化程度t15min=4.396,P15min=0.004;t30min=6.447,P30min=0.000;t60min=34.676,P60min=0.000;t120min=4.689,P120min=0.003);MAPK信号通路抑制剂U0126、SB203580可抑制EPO诱导的hDPC迁移tEPO-U0126=2.422,PEPO-U0126=0.025;tEPO-SB203580=3.837,PEPO-SB203580=0.001。结论EPO上调趋化因子CXCR4和SDF-1mRNA的表达,通过激活MAPK信号通路,促进hDPC迁移。
简介:AIM:ToidentifythegeneticdefectinaChinesefamilywithbilateralprogressivechildhoodposteriorcataract.METHODS:Atwo-generationfamilywasrecruitedinthisstudy.Familyhistoryandclinicaldatawererecorded.AllreportedcandidategenesassociatedwithcongenitalposteriorcataractwerescreenedbydirectDNAsequencing.·RESULTS:Allaffectedindividualspresentedposterioropacitiesinthelens.Directsequencingofthecandidategenesshowedaheterozygousc.2668C>TvariationinEPHA2gene,whichresultedinthereplacementofargininebycysteineatcodon890(p.R890C).Thismutationwasfoundintwoaffectedindividuals,butwasnotobservedin200normalcontrols.·CONCLUSION:Wereportanovelmutation(p.R890C)intheEPHA2receptortyrosinekinasegene.ThefindingexpandsthemutationspectrumofEPHA2inassociationwithposteriorcataract.