简介：摘要目的观察伴有卵圆孔未闭（PFO）隐源性缺血性脑血管病（CICVD）不同治疗方式的长期疗效并分析其影响因素，为PFO相关脑血管病的治疗和二级预防提供参考。方法连续收集2012年5月1日至2021年12月31日于首都医科大学宣武医院神经内科住院的CICVD患者，均行经食管超声或经颅彩色多普勒超声发泡试验明确存在PFO相关右向左分流。所有患者均行高凝相关因素筛查及综合分级评分，并对PFO根据解剖特征分为高危型和低危型，按治疗方式将患者分为药物治疗组（包括抗血小板聚集和抗凝治疗）和PFO封堵术组，通过随访观察，采用Kaplan-Meier法比较两组患者脑缺血事件的复发情况，采用多因素Cox生存分析探索影响复发的因素。结果共纳入117例患者，失访10例，最终107例患者纳入分析，其中男66例，女41例，年龄14~67岁，随访［M（Q1，Q3）］1 229（45，3 508）d。药物治疗组（66例）与PFO封堵术组（41例）脑缺血事件的复发率分别为6%（4/66）和7%（3/41），其中封堵术组复发患者均存在残余分流。累积复发风险曲线显示，PFO封堵术组脑缺血事件的累积复发率（17.9%）与药物治疗组（7.1%）比较，差异无统计学意义（χ²=0.368，P=0.544），进一步对伴有高危PFO和低危PFO的CICVD患者进行亚组分析，两组间脑缺血事件的累积复发风险差异仍无统计学意义（高危PFO亚组分析：χ²=0.685，P=0.408；低危PFO亚组分析：χ²=0.072，P=0.789）。多因素Cox生存分析提示，经校正高危PFO、封堵术等影响因素后，高凝相关因素评分是复发脑缺血事件的预测因素（HR=2.079，95%CI 1.069~4.045，P=0.031），且随着高凝相关因素评分升高，患者的累积复发率有升高趋势（P=0.046）。结论对伴有高危PFO或低危PFO的CICVD患者，不应忽视首选药物治疗对此类患者的重要价值。高凝相关因素异常增加了该类患者复发脑缺血事件的风险，对此需加以重视并进行相应筛查和兼顾性药物治疗。

简介：摘要目的比较双节段跳跃型颈椎病患者行前路减压融合术（ACDF）中应用零切迹椎间融合器（ROI-C）和独立椎间融合器联合钛板椎间融合器的临床疗效的差异。方法回顾性分析2017年6月至2020年6月在郑州大学第一附属医院接受手术治疗的62例双节段跳跃型颈椎病患者的临床资料，其中男38例，女24例，年龄（53.3±8.5）岁。33例采用ROI-C治疗，29例采用独立椎间融合器联合钛板椎间融合器（融合器+钛板组）。观察比较两组手术时间、术中出血量、吞咽困难Bazaz分级、日本骨科（JOA）评分、疼痛视觉模拟评分（VAS）、颈椎功能障碍指数（NDI）、融合节段平均椎间隙高度、C2~7 Cobb角变化及并发症情况。结果术后随访（28±5）个月（16~34个月），ROI-C组手术时间（127.6±34.2）min，较融合器+钛板组的（157.1±43.9）min短，差异有统计学意义（P=0.004）。术后3个月，两组JOA、VAS评分均较术前明显改善，且两组间差异均无统计学意义（均P>0.05）。ROI-C组融合节段平均椎间隙高度术前为（6.02±1.03）mm，术后3个月提高至（8.38±1.47）mm，术后12个月为（8.16±1.40）mm，融合器+钛板组则分别为（6.24±1.05）、（8.58±1.18）和（7.87±0.73）mm，两组间同期差异均无统计学意义（均P>0.05）。术前ROI-C组颈椎Cobb角为10.5°±6.8°，术后3个月改善为19.2°±9.0°，术后12个月为18.2°±5.8°，融合器+钛板组则分别为10.9°±4.6°、18.5°±7.8°和17.1°±5.2°，两组间同期差异均无统计学意义（均P>0.05）。ROI-C组术后吞咽困难发生率为9.1%（3/33），融合器+钛板组37.9%（11/29），差异有统计学意义（P=0.007）。结论对于双节段跳跃型颈椎病应用ROI-C和融合器+钛板均能取得良好效果。ROI-C在缩短手术时间、减少术后早期吞咽困难上更有优势。

简介：摘要目的探讨心房心肌病在不同类型急性缺血性卒中患者中的患病率及其与隐源性卒中的关系。方法连续纳入2019年1—9月在郑州大学第一附属医院神经内科就诊的发病7 d内的急性缺血性卒中患者。所有纳入患者均按照缺血性卒中TOAST分型进行病因学分型。采用χ²检验比较心房心肌病在不同TOAST分型患者中的患病率差异。采用多因素logistic回归模型分析探讨隐源性卒中的相关因素。结果本研究共纳入1 098例急性缺血性卒中患者，男661例，女437例，年龄［M（Q1，Q3）］61（53，68）岁，其中隐源性卒中患者128例（11.7%）。隐源性卒中患者心房心肌病患病率［53.5%（46/86）］高于大动脉粥样硬化组［38.0%（63/166），P=0.018］和小血管闭塞组［19.4%（37/191），P<0.001］，低于心源性栓塞组患者［97.3%（72/74），P<0.001］。多因素logistic回归分析显示心房心肌病是隐源性卒中的相关因素（OR=2.945，95%CI：1.766~4.911，P<0.001）。结论心房心肌病与隐源性卒中有关，隐源性卒中患者心房心肌病的患病率高于大动脉粥样硬化组和小血管闭塞组卒中患者，低于心源性栓塞组患者。

简介：摘要分析郑州大学附属肿瘤医院采用Bcl-2抑制剂维奈托克联合酪氨酸激酶抑制剂（TKI）及含地塞米松小剂量化疗方案治疗5例复发/难治（R/R）费城染色体阳性急性B淋巴细胞白血病（Ph+B-ALL）的临床资料，并评估疗效及安全性。5例患者中2例伴T315I突变采用帕纳替尼，3例采用氟马替尼。结果显示，4例微小残留病（MRD）阳性患者，3例短期内达完全分子学缓解（CMR），1例无效；1例形态学复发患者1个月达完全缓解（CR），总有效率为80%。不良反应包括皮肤色素沉着、胃肠道反应、乏力和Ⅰ~Ⅱ度骨髓抑制。

简介：摘要：

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）C9ORF139靶向微小RNA（miR）-24-3P/TAOK1调控急性髓系白血病（AML）细胞增殖的作用和机制。方法AML细胞株（人急性早幼粒白血病细胞株HL-60以及人单核白血病细胞株THP-1）购自中国科学院，分为4组：A组为阴性对照（siNC）组，B组为干扰C9ORF139（siC9ORF139）组，C组为siC9ORF139+miR-24-3P抑制剂组，D组为miR-24-3P+TAOK1过表达（oe-TAOK1）组。采用实时荧光定量逆转录（qRT）-PCR检测4组AML细胞株HL-60、THP-1中的表达水平。细胞计数试剂盒-8（CCK8）法检测细胞增殖，流式细胞仪分析细胞的凋亡情况，Transwell实验检测4组细胞的迁移、侵袭能力，Western印迹法检测p-丝氨酸/苏氨酸激酶（p-raf）、p-丝裂原活化蛋白激酶（p-MEK）、p-细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）表达。构建荧光素酶报告基因质粒，验证C9ORF139、miR-24-3P、TAOK1的结合能力。裸鼠皮下肿瘤细胞接种分为HL-60（A组）和HL-60（B组）。结果敲减细胞中C9ORF139基因并培养120 h后，在HL-60及THP-1细胞中，B组细胞增殖能力（0.62±0.02、0.82±0.02）、迁移能力（0.22±0.03、0.05±0.01）、侵袭能力（0.20±0.02、0.13±0.03）均低于A组（1.30±0.02、1.83±0.07；0.99±0.02、0.99±0.02；1.00±0.01、1.00±0.01）（均P<0.05）。共转染miR-24-3抑制剂后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒后，细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均高于B组（均P<0.05）。当干扰细胞中C9ORF139基因后，与A组凋亡水平（0.31±0.27、2.49±0.33）相比，B组（28.56±8.07、17.74±1.91）均较高（均P<0.05）；当共转染miR-24-3P抑制剂后，C组细胞凋亡水平（2.34±0.09、3.06±0.06）均低于B组（均P<0.05）；在共转染miR-24-3P与oe-TAOK1质粒组中，D组细胞凋亡水平（2.16±1.29、4.80±0.37）均低于B组（均P<0.05）。在HL-60、THP-1细胞中，当C9ORF139未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性均低于miR-NC组（均P<0.05）。当C9ORF139序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当TAOK1未突变时，miR-24-3P组荧光素酶活性低于miR-NC组（P<0.05）；当TAOK1序列中与miR-24-3P结合位点突变后，miR-24-3P组荧光素酶活性与miR-NC组差异无统计学意义（P>0.05）。当干扰HL-60细胞中C9ORF139基因并培养72 h后，B组Raf、MEK及ERK分子磷酸化表达水平均低于A组（均P<0.05）。第14天，A组肿瘤体积高于B组［（284.49±57.61）比（125.70±18.64）mm3，P=0.017］。HL-60 A组肿瘤重量高于B组［（847.80±159.36）比（408.40±113.16）mg，P=0.001］。结论lncRNA C9ORF139通过调控miR-24-3P上调TAOK1促进AML细胞的增殖、侵袭、迁移，C9ORF139表达具有促进AML裸鼠皮下肿瘤生长的作用。