简介：目的对104例不能切除的晚期肝癌病人通过体外肿瘤细胞培养及药敏试验，行肝动脉灌注化疗，以提高疗效。方法剖腹肝动脉置泵术中切取肿瘤组织，在体外采用ATP法肿瘤细胞培养及化疗药敏试验，分别用5-FU，MMC，ADM三种单药与联合用药比较有效性，根据结果以二联化疗药物作肝动脉灌注治疗。然后选30例条件相同病例，以传统的5-FU，MMC，ADM三联化疗药物肝动脉灌注治疗，两组均作三个周期的治疗后进行临床比较。结果单药敏感试验有效率为36％～44％，联合用药有效率为81％，研究组临床总有效率为75％，对照组为56％，在缓解症状，缩小肿瘤，改善肝功能，降低AFP(CEA)等方面，研究组优于对照组。研究组生存期6mo以上占80％，1a以上44％，对照组生存6mo以上60％，1a以上为30％。结论ATP法体外肿瘤细胞培养+药敏试验对晚期肝癌化疗有较好的指导作用，能减少化疗药物剂量，减低毒副作用，提高疗效。

简介：目的检测胃癌患者线粒体DNA（mtDNA）细胞色素氧化酶-Ⅱ突变情况,探讨mtDNA基因突变与胃癌发生的关系及其作用机制.方法采用聚合酶链反应和DNA测序相结合的方法,对50例胃癌患者癌组织细胞色素氧化酶-Ⅱ扩增并测序,检测突变情况.结果50例胃癌患者中共有13例患者mtDNA细胞色素氧化酶-Ⅱ检测到突变,突变率为26%,类型以点突变G→A为主.在13例突变的胃癌组织中共有10个细胞色素氧化酶-Ⅱ发生了突变,其中引起编码氨基酸改变的突变有3个.结论mtDNA细胞色素氧化酶-Ⅱ突变与胃癌发生发展有相关性.

简介：目的分析自体外周血造血干细胞移植（APBSCT）治疗恶性淋巴瘤的临床疗效及安全性。方法自1995年12月至2005年12月，采用APBSCT联合大剂量化疗治疗恶性淋巴瘤31例。平均4周期常规诱导化疗后行APBSC动员及采集。动员方案：非霍奇金淋巴瘤（NHL）病人采用常规剂量CHOP方案，霍奇金淋巴瘤（HL）病人采用高剂量单药CTX4g／m^2。预处理方案：异环磷酰胺（IFO）12g／m^2CTX4g／m^2，阿糖胞苷（Ara—C）4．5g/m^2，足叶乙甙（Vp-16）0．75g／m^2。移植后对原发灶直径大于4cm或有肿瘤残留的病灶给予局部补量放疗。结果31例病人移植后缓解时间为1N108mo，中位缓解期43mo。其中1年无病生存26例（83．9％），2年23例（74．1％），3年21例（67．7％）。全组无移植相关死亡。结论APBSCT联合大剂量化疗治疗恶性淋巴瘤的疗效明显优于常规化疗且安全性高值得推广。

简介：目的：观察参一胶囊（人参皂甙Rg3）联合去甲长春花碱与顺铂方案（NP方案）化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效、毒副反应及细胞免疫功能变化。方法：观察组35例患者给予参一胶囊20mg每日2次口服，白化疗前3天开始用药至化疗停药后7天止，共39天。对照组35例给予NP方案化疗。均化疗2周期后评价疗效。应用流式细胞仪检测细胞免疫指标。结果：观察组有效率37．1％（13／35），对照组有效率31．4％（11／35），两组疗效未见差异（P〉0．05）；观察组白细胞减少发生率低于对照组（P〈0．05）；观察组卡氏评分较对照组改善明显（P〈0．05）；观察组CD4／CD8比值及NK阳性细胞百分率治疗后提高，差异有显著性（P〈0．05）。结论：参一胶囊联合NP方案治疗晚期非小细胞肺癌白细胞减少发生率低，并可改善行为状况，提高患者细胞免疫功能。

简介：目的探讨内镜辅助低温等离子消融术对早期喉鳞状细胞癌的疗效。方法回顾性分析滨海县人民医院耳鼻喉科2013年5月至2015年10月采用鼻内镜辅助低温等离子消融治疗的12例早期喉鳞状细胞癌患者的临床资料,观察其疗效及预后。结果12例患者均顺利完成手术。术中无需行气管切开,出血3-8ml。术后4-7d出院。随访1-3年未见复发。结论内镜辅助低温等离子消融技术治疗早期喉鳞状细胞癌操作简便,安全、微创。

简介：目的探讨ATRA对人结肠癌LoVo细胞sICAM-1表达的影响。方法应用ELISA法检测ATRA在不同溶度及不同作用时间下对LoVo细胞表达sICAM-1的影响。结果相同作用时间,sICAM-1表达水平随ATRA浓度增加而逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05)。相同浓度条件下,ATRA作用24、48和72小时,sICAM表达水平随作用时间延长而显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ATRA可以抑制人结直肠癌LoVo细胞sICAM-1的表达,其对sICAM-1表达的抑制作用随药物浓度增大和作用时间延长而增高。

简介：背景与目的：δ-catenin是连环蛋白家族中的新成员，其表达与星形细胞瘤的病理分级、细胞增殖与侵袭能力的关系尚不清楚。本研究通过检测δ-catenin在星形细胞瘤中的表达和模式与病理分级的关系．并应用胶质瘤细胞系探讨δ-catenin对其生物学行为的影响。方法：应用免疫组织化学方法对156例Ⅰ-Ⅳ级星形细胞瘤进行了δ-catenin表达检测．并分别采用转染和siRNA干扰的方法调控U251和U87胶质瘤细胞系中δ-catenin的表达，通过Westernblotting、MTF、TransWell和克隆形成实验等对δ-catenin的功能进行研究。结果：δ-catenin表达于正常脑组织的神经元中．但正常胶质细胞和I级毛细胞型星形细胞瘤中无表达（0％，0／11）；在Ⅱ级星形细胞瘤中的表达阳性率仅为18％（11／61），明显低于Ⅲ～Ⅳ级的35％（29／84），差异显著（P〈0．01）。转染δ-catenin可明显上调Racl的活性，促进U251细胞的增殖和克隆形成数量，明显增强细胞的侵袭能力，使用Racl抑制剂则明显抑制U251细胞的侵袭力：使用siRNA沉默U87细胞中δ-catenin的表达后则显著降低细胞侵袭力。结论：δcatenin的表达与星形细胞瘤的组织学分级正相关。δcatenin可能通过上调Racl的活性促进胶质瘤细胞的增殖与侵袭。δ-catenin可作为星形细胞瘤生物学行为的标志物．并有望成为治疗该肿瘤的新靶点。

简介：表皮生长因子受体（EGFR）是近年来关于非小细胞肺癌（NSCLC）发病机制中新的细胞分子受体，针对EGFR基因突变研究出的分子靶向药物是治疗NSCLC策略中成功有效的靶点途径，与传统一、二线化疗方案相比，其具有精准杀伤肿瘤细胞，对机体正常细胞损伤小，不良反应较少等优点，从而延长了NSCLC患者的生存期，并提高了生活质量。然而近年来的研究提示，分子靶向药物的耐药性对其持续精准治疗的有效性构成了严重影响。本文就EGFR基因的生物学特性，基因突变及与NSCLC的关系作一综述，并探讨EGFR受体在未来NSCLC治疗领域中的前景。

简介：前列腺癌是男性常见的恶性肿瘤之一.近年来,我国前列腺癌的发病率有明显升高趋势.循环肿瘤细胞（CTC）是指存在于外周血中的各类肿瘤细胞的统称,因自发或诊疗操作从实体肿瘤病灶脱落而进入外周血液中,所以其能反映个体肿瘤的特征.就前列腺癌而言,研究提示患者外周血中的循环肿瘤细胞能很好地预测前列腺癌的微转移.目前关于CTC在前列腺癌中的研究已逐渐从细胞计数水平拓展到应用CTC对前列腺癌相关分子生物学标志物展开研究.此外,也有研究者试图从细胞核角度探索CTC的应用价值.

简介：目的观察由吉西他滨（GEM）联合顺铂（DDP）、地塞米松（DXM）组成的GDP方案治疗难治性弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的疗效和毒副反应。方法2006年3月至2008年9月收治的25例难治性DLBCL患者，给予吉西他滨1000mg／m^2，第1、8天，静脉滴注；顺铂25mg／m^2，第1—3天，静脉滴注；地塞米松40mg／d，第1—4天，口服。21天为1周期。2个周期后评价疗效，并随访疾病进展情况。结果25例患者中，18例获缓解（72％），其中完全缓解8例（32％），部分缓解10例（40％）。25例患者中位肿瘤进展时间（TTP）为7．5个月（95％CI：7．17～7．82个月）。主要不良反应为骨髓抑制和轻中度的消化道反应。骨髓抑制主要表现为3—4级白细胞减少7例，3级血小板减少5例。结论吉西他滨联合顺铂、地塞米松的GDP方案治疗难治性DLBCL的近期疗效较好，安全性较高。

简介：目的：探讨干扰素α对白血病Raji细胞的生长抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的干扰素α作用于体外培养的Raji细胞，MTT法检测细胞生长抑制率，应用流式细胞仪及hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡，FRAP-PCR-ELISA法检测细胞凋亡前后的端粒酶活性。结果：干扰素α可显著的降低Raji细胞端粒酶活性，抑制细胞的生长及诱导细胞发生凋亡。并呈现出明显的量-效与时-效关系。结论：干扰素α能抑制Raji细胞的生长并诱导细胞发生调亡，降低细胞端粒酶活性可能是其重要作用机制之一。

简介：目的总结应用支气管动脉灌注（bronchialarteryinfusion,BAI）化疗后再行手术切除治疗Ⅲ期非小细胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）的临床效果。方法2005年1月至2012年12月收治34例Ⅲ期NSCLC患者,在肺癌手术前先行BAI化疗,对其临床资料及治疗效果进行回顾性分析。结果全组34例中32例有效,30例取得手术机会,2例未能完全切除。结论术前BAI化疗是治疗Ⅲ期NSCLC的一种有效辅助措施,能明显提高Ⅲ期NSCLC的手术根治率,并能获得较好的远期效果。

简介：目的探讨非小细胞肺癌（NSCLC）中伴渐变性淋巴瘤激酶（ALK）蛋白阳性表达患者的临床病理特征。方法采用免疫组织化学技术检测141例NSCLC患者中ALK蛋白的表达情况,收集与分析伴ALK阳性表达患者的临床病理特征。结果免疫组织化学检测显示,NSCLC患者中ALK蛋白的阳性表达率为9.2%（13/141）。ALK阳性表达率在年龄、是否有表皮生长因子受体（EGFR）突变之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）,而在性别、是否吸烟、是否饮酒、病理分型、原发部位、是否有甲状腺转录因子-1表达及有无淋巴结转移之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论年轻（年龄≤57岁）、EGFR阴性的NSCLC患者是ALK突变的高发人群,建议此类患者进行ALK检测。

简介：目的：观察吉非替尼一线或二线治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法：61例晚期晚期非小细胞肺癌患者给予吉非替尼250mg／d口服治疗，持续服用直到疾病进展或不可耐受毒副作用。结果：61例患者中达CR1例（1．6％）、PR25例（41．0％）、SD31例（50．8％）、PD4例（6．6％），总有效率（RR）42．6％，临床获益率93．4％（57／61）。女性患者的有效率显著高于男性患者（P〈0．001）。药物相关的毒副作用依次为：皮疹56例（91．8％）、腹泻23例（33．7％）、皮肤干燥18例（29．5％）、瘙痒35例（57．4％）、恶心呕吐3例（5．9％）、肝功能轻度异常1例（1．6％）。结论：吉非替尼能有效一线或二线治疗晚期非小细胞肺癌患者且毒副反应可耐受。

简介：目的应用免疫磁珠阴性富集技术结合荧光细胞化学染色方法，检测肺癌患者外周静脉血中循环肿瘤细胞（CTC）的敏感性及特异性；分析肺癌患者CTC水平与临床疗效的相关性。方法2007年7月～2008年4月在北京协和医院呼吸内科肺癌中心诊断的144例肺癌患者作为研究对象，并设健康对照组35例、良性肺疾病组28例。采集上述各组静脉血标本，应用免疫磁珠阴性富集分离及免疫荧光细胞化学染色方法检测静脉血中CK18＋／CD45-／CTC计数，凡≥1判定为阳性。随访上述52例入院化疗患者治疗后CTC，与其临床疗效、生存进行相关性分析。结果健康和良性肺疾病组CTC检测阳性分别为2例（5．71％）及1例（3．57％），肺癌组未接受抗肿瘤治疗前CTC的阳性率64．5％（93／144）。其中ⅢA、ⅢB及Ⅳ期分别为32．0％、56．8％及78．0％。腺癌、鳞癌、小细胞癌CTC阳性率分别为66．7％、70％及62％。52例肺癌患者进行每周期化疗后CTC检测，疗前CTC阳性率69．2％（36／52），3个周期化疗后下降至6．5％（3／46），显示CTC与疗效相关。结论本检测方法简便，敏感性为93．1％，特异性为72．8％；CTC阳性率与疾病分期、吸烟、疗效及转移相关，CTC水平越高可能提示预后不良。

简介：乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，其发生、发展是一系列因素共同作用的结果，而抑癌基因在其发生与演进过程中起着重要作用，其中很重要的一部分与调控细胞周期密切相关。本文基于此对几个重要的的乳腺癌抑癌基因作一综述，介绍了它们在细胞周期中的调控机制，对乳腺癌的发生及治疗的影响以及最新的研究进展。

简介：目的：观察国产奈达铂（NDP）联合长春瑞滨（NVB）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的临床疗效及不良反应。方法-46例经病理组织学或细胞学确诊的晚期NSCLC，随机分成观察组和对照组。观察组采用NDP80mg／m^2，静滴，d1；NVB25mg／m^2，静滴，d1、d8。对照组采用顺铂80mg／m^2，静滴（联合水化），平均分在连续3d内使用；NVB25mg／m^2，静滴，d1、d8。两个方案均为28天为1个周期。按照WHO标准进行评价。结果：46例均可评价疗效，观察组25例，其中3例CR，5例PR，10例SD，7例PD，有效率（RR）为32．0％（8／25）；对照组21例，1例CR，4例PR，8例SD，8例PD，RR为23．8％（5／21），两组有效率的差异无统计学意义（P〉0．05）。骨髓抑制是主要不良反应，发生率均较高，但两组间差异无统计学意义。除了对照组呕吐的发生率明显高于观察组外（P〈0．05），两组的其他不良反应相近（P〉0．05）。结论：国产NDP联合NVB方案治疗晚期NSCLC疗效较好，胃肠道反应小，病人耐受好。

简介：早在1889年，Paget即提出肿瘤生长的“种子一土壤学说”：器官微环境（土壤）可影响特定肿瘤细胞（种子）的种植、侵袭、存活、生长。回顾近十几年的肿瘤学研究进展，不难发现：肿瘤的发生及转移并不仅仅和肿瘤细胞自身有关，肿瘤细胞的周边环境对肿瘤的生长也发挥了重要作用。肿瘤微环境包含多种成分，骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）是其中重要的一群。

简介：CIK细胞是人外周血或脐血单个核细胞在体外经多种细胞因子刺激后获得的一群异质细胞，它增殖能力强、杀瘤活性高、不良反应少，是肿瘤过继免疫治疗中更为有效的杀瘤效应细胞。在临床上已经用于治疗多种恶性肿瘤，并且疗效确切，本文CIK细胞的生物学特性及抗肿瘤作用的研究情况做一综述。

简介：目的观察骨桥蛋白（Osteopontin，OPN）对AKT信号通路及肝癌细胞生物学行为的影响。方法人肝癌细胞系HepG2细胞分别转染对照质粒pCDNA3．1和重组质粒pCDNA3．1-OPN，Westernblot检测细胞中OPN、AKT、AKT—P、MMP2和uPA的表达水平，CyQUANT法和Matrigel侵袭实验观察OPN上调对细胞粘附和细胞侵袭的影响。结果OPN激活AKT信号通路，与转染对照质粒的HepG2细胞相比，转染OPN重组质粒的细胞MMP2和uPA表达增加，其细胞粘附百分比是56．084±2．0，大于对照组的49．93±1．74（P〈0．05）；穿过基底膜细胞数目是（25．2±2．08）个，大于对照组的（17．4±1．45）个（P〈0．05）。结论OPN可通过激活AKT信号通路，上调MMP2和uPA表达，促进HepG2细胞侵袭转移。