简介:目的:食管癌是全球发病率及死亡率均较高的消化系统恶性肿瘤,高死亡率的主要原因为食管癌的复发与转移,肿瘤转移抑制基因逐渐成为研究热点,近年来医学领域对肿瘤转移抑制基因的重视与研究也在不断提高与深入,本文主要就常见7种肿瘤转移抑制基因在食管癌中的表达及意义进行分析探讨,为食管癌的临床诊疗提供参考。方法:纳入食管癌癌存档蜡块100例为研究目标,采用免疫组化S-P法检测本组食管癌组织中KISS1/hot7T175、KAI1/CD82、BRMS1、TIP/CC3、Maspin、MKK4、MTSS1蛋白的表达情况,分析其与食管癌转移的关系。结果:食管癌的淋巴结转移与KISS1/hot7T175、KAI1/CD82、Maspin蛋白表达呈负相关性(P<0.05),与MTSS1蛋白表达呈正相关性(P<0.05);与TIP30/CC3、BRMS1、MKK4蛋白表达无关(P>0.05)。食管的远处转移与KISS1蛋白的表达呈负相关性(P<0.05),与MTSS1蛋白的表达呈正相关性(P<0.05),与KAI1/CD82、BRMS1、TIP/CC3、Maspin和MKK4蛋白表达无关(P>0.05)。结论:KISS1/hot7T175蛋白基因可能抑制食管癌的淋巴结转移及远处转移。KAI1/CD82、Maspin蛋白基因可能抑制食管癌的淋巴结转移。MTSS1蛋白基因可能促进食管癌的淋巴结转移及远处转移。
简介:背景:生存素(survivin)是凋亡抑制蛋白家族的成员,在胃癌和癌前病变中可能有一定程度的表达,对胃癌和癌前病变的诊断有相当重要的意义.目的:探讨生存素在不同胃黏膜病变中的表达,以及胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系,以阐明生存素在胃癌发生中的作用和临床意义.方法:分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化法检测生存素mRNA和蛋白在慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中的表达,分析胃癌组织中生存素的表达与胃癌临床病理参数的关系.结果:慢性非萎缩性胃炎、胃癌前病变和胃癌组织中生存素mRNA的表达率分别为2.5%、25.0%和59.6%,生存素蛋白的表达率分别为O%、15.0%和51.9%,三组间差异有统计学意义(P<O.05).肿瘤累及浆膜层、有局部淋巴结转移和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期胃癌患者癌组织中生存素mRNA和蛋白的表达率分别显著高于肿瘤未累及浆膜层、无淋巴结转移和TNM分期Ⅰ~Ⅱ期者(P<O.05).结论:生存素在胃癌中有较高的表达率,其表达与胃癌的浸润深度、局部淋巴结转移和TNM分期相关.生存素基因可能参与了正常胃黏膜、癌前病变至胃癌的转化过程,可作为胃癌的独立预后指标.
简介:目的探讨阶梯式治疔在急性肠系膜静脉血栓(AMVT)中的治疗效果,并分析该方案对患者院内死亡率的影响。方法选取2014年10月至2017年10月收治的AMVT患者86例进行前瞻性研究,随机分为观察组和对照组,各43例。对照组患者采用常规抗凝、溶栓治疗;观察组患者采用阶梯式治疗,即将治疗分成3个阶段,首先行血管取栓术,其次为术后抗凝、溶栓治疗,最后行Ⅱ期手术。比较两组治疗效果,并采血测定两组治疗前后的血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血浆叶酸(FA)、血清D-二聚体(D-D)及白细胞计数(WBC),记录两组院内死亡率。结果观察组血管再通率为97.67%,显著高于对照组的81.40%(P〈0.05)。两组治疗前的血浆Hcy、FA水平比较差异无统计学意义(P〉0.05):观察组治疗后的血浆Hcy水平低于对照组,血浆FA水平高于对照组(P均〈0.05)。两组治疗前的静脉血WBC、D-D水平比较差异无统计学意义(P〉0.05),观察组治疗后的WBC、D-D水平较显著低于对照组(P〈0.05)。观察组无患者死亡,对照组死亡率为13.95%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论阶梯式治疗能提高AMVT的临床疗效,降低院内死亡率,值得临床推广。
简介:背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P<0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P<0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P<0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.
简介:目的比较终末期肝病模型(MELD)及其衍生模型iMELD、MELD-Na和MESO对乙型肝炎相关性慢加急性肝衰竭(HBV-ACLF)患者12周生存预后的评估价值.方法按照现行中国肝衰竭诊治指南的诊断标准纳入67例HBV-ACLF患者,收集患者诊断成立时的相关实验室检测指标,分别计算MELD、iMELD、MELD-Na和MESO模型评分,应用MedCalc15.8软件分析比较受试者工作特征曲线(ROC),确定MELD及其衍生评分系统对ACLF患者12周死亡风险预测的最佳截断点和约登指数,以评价不同评分预测ACLF患者短期生存的效能.结果在治疗12周内,在67例HBV-ACLF患者中,死亡45例(67.2%);入组时,生存组MELD、iMELD、MELD-Na和MESO评分分别为(22.12±3.24)、(41.59±5.30)、(22.55±4.07)和(1.64±0.24),显著低于死亡组分别为(30.47±9.01)、(51.88±11.09)、(32.35±11.58)和(2.28±0.70),P〈0.01;MELD、iMELD、MELD-Na和MESO模型预测患者12周生存的ROC曲线下面积分别为0.814、0.802、0.806和0.817,其最佳截断点分别为22.70、47.76、22.16和1.69,约登指数分别为0.5040、0.5535、0.4808和0.4818,提示四种模型的预测效能比较,均无显著性差异(P〉0.05).结论MELD、iMELD、MELD-Na和MESO四种评分系统对于HBV-ACLF患者12周生存情况均具有良好的预测能力,可根据实际情况,选择应用.
简介:背景:肠易激综合衙(IBS)是一种功能性胃肠道疾病,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。目的:探讨5-羟色胺(5-HT)和5-HT3受体(5-HT3R)在腹泻型IBS(D—IBS)患者结肠黏膜中的变化及其临床意义。方法:对18名正常人和28例D—IBS患者行结肠镜检查并分别取升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠黏膜标本各两块。以免疫组化方法检测5-HT阳性细胞;以蛋白质印迹分析半定量检测5-HT3R的表达。结果:D—IBS组4个部位结肠黏膜的5-HT阳性细胞数和5-HT3R的表达均较正常对照组显著增多(P〈0.05),但4个部位之间相互比较均无显著差异。结论:D—IBS患者结肠黏膜5-HT合成和分泌增多,5-HT3R表达上调,提示5-HT和5-HT3R可能为D—IBS的分子生物学基础之一,为D—IBS的治疗提供了分子靶点。
简介:背景:聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)主要参与对DNA损伤的反应,caspase-3主要参与细胞凋亡的调控,两者与结直肠癌发生的关系尚不十分清楚。目的:探讨PARP-1和caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌中的表达及其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:以免疫组化方法检测59例结直肠腺瘤、70例结直肠腺癌和10例癌旁黏膜石蜡包埋标本中PARP-1和caspase-3的表达,分析腺瘤和腺癌组织中两者表达与肿瘤临床病理参数的相关性,以及两者间的相关性。结果:结直肠腺瘤和腺癌组织中,PARP-1的阳性表达率显著高于癌旁结直肠黏膜(55.9%和82.9%对20.0%,P〈0.05),caspase-3的阳性表达率显著低于癌旁结直肠黏膜(33.9%和28.6%对100.0%,P〈0.05)。结直肠腺瘤中,PARP-1的表达与腺瘤数目相关,caspase-3的表达与上皮内瘤变程度相关;结直肠腺癌中,PARP-1的表达与癌组织分化程度相关。PARP-1与caspase-3在结直肠腺瘤和腺癌组织中的表达无相关性。结论:PARP-1和caspase-3在结直肠腺癌的发生、发展过程中起有重要作用,两者联合检测对结直肠腺癌的早期诊断具有一定价值。
简介:Syndecan-1是一种由硫酸乙酰肝素链和硫酸软骨素链修饰的I型跨膜蛋白多糖,主要表达于上皮细胞表面,与肿瘤的多种生物学行为关系密切。目的:研究Syndecan-1在结直肠腺瘤和腺癌中的表达,探讨其与结直肠腺瘤和腺癌发生的关系。方法:分别采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色检测56例结直肠腺瘤、42例腺癌和20例正常结肠组织中Syndecan.1mRNA和蛋白表达,并分析其与结直肠腺癌临床病理特征的关系。结果:RT-PCR和免疫组化染色结果显示Syndecan-1mRNA和蛋白在重度异型增生腺瘤和腺癌中的表达显著低于正常结肠组织和轻、中度异型增生腺瘤(P〈0.05),正常结肠组织与轻、中度异型增生腺瘤之间以及重度异型增生腺瘤与腺癌之间其表达无明显差异。Syndecan-1mRNA和蛋白表达与腺癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及TNM分期相关(P〈0.05),与性别、年龄以及是否合并结直肠腺瘤无关。结论:随着结直肠腺癌恶性程度的增加,Syndecan-1表达显著降低。Syndecan-1介导的细胞间黏附破坏在结直肠癌的致癌机制中可能起关键作用。
简介:人宫颈癌基因(HCCR)是在宫颈癌中发现的一个新的癌基因,可能通过负向调节p53而促进肿瘤发生。目的:检测HCCR在人胃癌、结肠癌、肝癌中的表达,探讨其与肿瘤临床病理特征的关系。方法:以免疫共沉淀法检测HCCR在消化系肿瘤患者外周血中的表达,以细胞免疫荧光和免疫细胞化学染色检测HCCR在消化系肿瘤细胞株中的定位和表达.以免疫组化方法检测HCCR在肿瘤组织中的表达,并分析其与肿瘤临床病理特征的关系。结果:HCCR在消化系肿瘤患者外周血中有表达,肿瘤细胞株中其表达定位于细胞膜和细胞质。HCCR在人胃癌、结肠癌、肝癌组织中的阳性表达率显著高于相应正常或癌旁组织(P〈0.05)。HCCR的阳性表达率与胃癌部位和肝癌组织学分级显著相关(P〈0.05),与其他肿瘤临床病理特征均不相关。结论:HCCR在人消化系肿瘤细胞和组织中表达较强,可能与肿瘤的发生、发展有关,有望成为消化系肿瘤诊断的标记物。