简介:目的探讨波动性葡萄糖对培养的胰岛β细胞株INS-1细胞的损伤机制。方法实验分5组。对照组:葡萄糖浓度为5.5mmol/L;持续高糖组:葡萄糖浓度为16.7mmol/L;波动性高糖组:16.7mmo/L葡萄糖培养2h后更换葡萄糖浓度为5.5mmo/L,继续培养3h,每天重复3次,夜间9h维持在5.5mmo/L葡萄糖的培养基中;N-乙酰半胱氨酸(NAC,1.0mmo/L)+高糖组;NAC+波动性高糖组。流式细胞仪检测活性氧簇(ROS)的水平;四氮唑蓝定量检测细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的活性;同时检测还原型辅酶Ⅱ(NADPH)的含量。结果干预72h后,对照组、高糖组、波动性高糖组、NAC+高糖组和NAC+波动性高糖组细胞的ROS活性分别为37.77±2.31、86.97±7.97、124.27±10.04、60.92±2.61和51.47±3.36;G6PD活性分别为1.25±0.03、1.09±0.02、1.03±0.01、1.12±0.02和1.21±0.01;NADPH含量分别为(0.123±0.003)mmol/mgprot、(0.112±0.004)mmol/mgprot、(0.099±0.002)mmol/mgprot、(0.116±0.005)mmol/mgprot和(0.120±0.002)mmol/mgprot。波动性高糖组细胞ROS活性较单纯高糖组显著增加(P〈0.01),G6PD活性和NADPH含量较单纯高糖组显著减少(P〈0.01);加NAC共孵育使细胞的变化程度减小。结论波动性高浓度葡萄糖使培养的INS-1细胞氧化应激水平增高,其机制可能是由于抗氧化酶G6PD活性降低导致了氧化还原的失衡。
简介:目的探讨靶向封闭dysadherin基因对胰腺癌细胞PANC1、BxPC3体外侵袭移行能力的影响。方法应用脂质体转染方法将小分子RNA(siRNA)转染细胞。实验分为dysadherin—siRNA转染(dysa)组、阴性对照siRNA转染(HK)组、脂质体对照(对照)组、。采用RT—PCR、免疫组化方法检测转染细胞的dysadhefinmRNA及蛋白表达;采用Transwell侵袭小室检测转染细胞体外侵袭移行能力。结果转染dysadherin—siRNA(5nmoL/L)的PANC1和BxPC3细胞的dysadherinmRNA表达较HK组细胞分别下降95.4%、52.1%(P〈0.05);dysadherin蛋白表达亦分别降低91.2%、83.6%(P〈0.01)。PANC1细胞的对照组、HK组和dysa组穿膜细胞数分别为163.2±15.5、154.4±17.3和53.6±7.9;BxPC3细胞的对照组、HK组和dysa组穿膜细胞数分别为30.7±3.2、27.5±2.8和4.7±2.4。dysa组显著低于HK组和对照组(P值均〈0.01)。结论应用RNA干扰技术沉默人胰腺癌细胞株PANC1、BxPC3的dysadherin基因可使细胞的侵袭移行能力下降。
简介:目的:探讨稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和健康志愿者在俯卧位状态下是否悬空腹部对呼吸和循环动力学的影响。方法:12例稳定期COPD患者和9名健康志愿者采取仰卧位、俯卧位悬空腹部、俯卧位3种不同体位,通过NICO和BioZ无创心肺功能监测仪连续测定患者的呼吸和循环动力学指标,通过呼吸功能检测电极测定膈肌肌电、跨膈压(Pdi)等指标,每个体位均观察10min。结果:1呼吸动力学:健康志愿者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较显著升高[(13.5±1.6)比(11.5±2.2)、(10.1±1.7)cmH_2O(1cmH_2O=0.098kPa),P〈0.05],稳定期COPD患者俯卧位的Pdi与俯卧位悬空腹部和仰卧位比较明显升高[(22.6±2.5)比(15.6±2.6)、(18.2±3.2)cmH_2O,均P〈0.05];2循环动力学:健康志愿者俯卧位的心指数(CI)显著高于俯卧位悬空腹部和仰卧位[(5.01±0.73)比(4.26±0.47)、(4.39±0.39)L/(min·m^2),均P〈0.01],稳定期COPD患者仰卧位的CI显著高于俯卧位悬空腹部和俯卧位[(4.31±0.45)比(3.85±0.61)、(3.42±0.59)L/(min·m^2),均P〈0.01],外周血管阻力指数(SVRI)在俯卧位时显著高于俯卧位悬空腹部[(1960.9±307.9)比(1701.9±422.5)dyn·s·cm^-5·m^2,P〈0.05)]。结论:健康志愿者或稳定期COPD患者在俯卧位悬空腹部,均能降低Pdi改善膈肌的运动能力,对稳定期COPD俯卧位时悬空腹部能减轻心脏的负荷。
简介:目的:探讨急救干预对ST段抬高型急性心肌梗死(AMI)预后的影响。方法:选取经我院急诊120确诊为ST段抬高型AMI患者58例为急救组,同期自行入院确诊ST段抬高型AMI患者74例为自救组。观察2组患者间首次医疗接触(FMC)时间、发病-再灌注时间、急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)及溶栓治疗的比例,住院期间血管再通率、治愈率、并发症、死亡及住院天数。随访观察1、3和6个月时2组患者心绞痛症状、射血分数(EF)、心功能不全、心律失常、再发心肌梗死、心源性休克、死亡发生率等。结果:急救组的FMC时间(19.54±8.66)min,发病-再灌注时间(113.27±10.16)min,均低于自救组[分别为(50.85±11.46)、(135.69±12.25)min,均P〈0.05)];急诊PCI比例为29.3%,高于自救组的13.5%(P〈0.05);急救组溶栓的比例(20.7%)与自救组(24.3%)无显著差异;急救组血管再通率及治愈率分别为77.6%和81.0%,均高于自救组60.8%和59.5%(均P〈0.05);急救组住院期间并发症发生率为25.9%,平均住院日为(18±9)d,均低于自救组48.7%和(32±16)d(均P〈0.05)。随访期间,1个月内心血管事件及病死率均无显著性差异。3个月心功能不全发生率、心律失常发生率急救组低于自救组(均P〈0.05);而其他方面无统计学差异。6个月时心功能不全、心律失常、再发心肌梗死发生率、心源性休克发生率急救组低于自救组(均P〈0.05),而在其他方面无统计学差异。结论:急救干预能够降低AMI患者并发症的发生及病死率,改善预后。
简介:目的探讨贝前列素钠对糖尿病大鼠炎症因子的影响及其保护作用。方法30只SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组,贝前列素钠组。正常对照组喂以普通饲料,其他各组大鼠均喂以高脂饲料,贝前列素钠组给予0.6m。g/(kg·d),每日2次。观察8周,最终纳入实验各组6只,分别比较3组大鼠治疗前后白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a【(TNF-a)、髓过氧化物酶(MPO)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响。结果给药8周后,糖尿病组IL.6、TNF-a、MPO、hs.CRP水平均较对照组显著升高(P〈0.01)。贝前列素钠组较糖尿病组IL-6、TNF-a、MPO、hs-CRP水平显著降低(P〈0.05,P〈0.01)。结论贝前列素钠的干预可以降低糖尿病大鼠的炎症因子水平,减轻炎症损伤。
简介:目的探讨间歇低氧对小鼠糖代谢的影响以及相关信号通路的变化。方法:将30只C57/BL6J小鼠随机分为间歇空气组(对照组)和间歇低氧组.每天给予8h的间歇空气或间歇低氧处理。造模7周后检测小鼠空腹血糖及餐后血糖,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测空腹胰岛素,并行经腹腔葡萄糖耐量试验评估糖耐量。采用蛋白质印迹(Westernblotting)技术检测小鼠肝脏中c—Jun氨基末端激酶(JNK)以及胰岛素信号通路中关键激酶蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平的变化。结果:间歇低氧组小鼠空腹血糖显著高于对照组(P〈0.01),2组空腹血清胰岛素无显著差异(P=0.637)。葡萄糖耐量试验表现为间歇低氧组糖耐量受损。间歇低氧组肝脏中炎症激酶JNK的磷酸化水平显著高于对照组(45.24±8.95比8.98±1.71,P〈0.01),而Akt磷酸化水平显著低于对照组(46.93±4.25比66.92±11.49,P〈0.01)。结论:间歇低氧可导致小鼠糖代谢异常,胰岛素敏感性下降,肝脏中炎症信号通路被激活,JNK磷酸化水平显著升高.胰岛素信号转导受到抑制,通路中重要激酶Akt磷酸化水平显著降低,JNK的激活可能在间歇低氧所致的糖代谢异常中起重要作用。
简介:目的:探讨血压昼夜节律对高龄高血压患者认知功能的影响。方法入选2013年6月至2014年8月期间在北京友谊医院老年心内科住院的96例高龄高血压患者(年龄≥80岁),根据简易精神状态量表(MMSE)评分,将其分为轻度认知功能障碍组(MCI组,35例)和认知功能正常组(对照组,61例)。比较两组患者的一般情况、合并症,以及动态血压监测指标。结果MCI组患者与对照组的24h平均收缩压(24hSBP)分别为(131.14±12.61)和(131.00±13.17)mmHg、24h平均舒张压(24hDBP)分别为(65.74±7.35)和(64.08±8.39)mmHg,两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组昼间平均收缩压(dSBP)、昼间平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)比较,差异也无统计学意义(P>0.05)。但MCI组晨峰血压与对照组比较明显升高[(8.69±12.64)vs(4.08±12.78)mmHg,P<0.05]。结论清晨血压升高与高龄高血压患者认知功能受损有关。
简介:研究发现,成人感染乙型肝炎病毒(HBV)后,约60%的感染者呈暂时亚临床感染,25%的感染者呈轻重不等的急性肝炎发作,约10%感染者发展成慢性肝炎或慢性病毒携带者。一般认为,HBV感染后表现出的不同疾病过程取决于个体的免疫反应状况。人类白细胞抗原(HLA)直接参与免疫反应,在递呈抗原及限制免疫反应中起到重要作用。本文就乙肝病毒感染中HLA的免疫调控研究进展进行综述。