简介：本研究旨在探讨乙酰基-11-酮基-β乳香酸（3-O-acetyl-11-keto-β-boswellicacid,AKBA）对人髓系白血病细胞株HL-60细胞生长、增殖、凋亡及细胞周期的影响。用不同浓度AKBA处理对数生长期HL-60细胞;采用MTT法评价AKBA对HL-60细胞株生长的抑制作用;采用Hochest33342染色观察细胞的形态学变化;Annexin-V-FITC/PropidiumIodide（PI）双染法结合流式细胞术检测细胞凋亡率;采用PI单标法结合流式细胞术检测AKBA对HL-60细胞周期进程的影响。结果表明：AKBA对HL-60细胞增殖有抑制作用。当AKBA浓度增大时,AKBA诱导的细胞凋亡效应也有所增强。AKBA使细胞周期发生变化,导致S期细胞减少,G1期细胞增多。结论：AKBA对HL-60细胞具有抗增殖和诱导细胞凋亡的作用,在急性髓系白血病治疗领域有良好前景。

简介：

简介：颈后路侧块钢板螺钉固定是治疗颈椎骨折脱位的新技术,较传统棘突间钢丝固定之方法坚强牢固可靠,疗效显著.在护理方面,我们重点加强术中体位和耐受力的训练,术后脊髓功能恢复的观察,指导肢体功能锻练等措施,对手术的成功,疗效的提高,减少病残,降低并发症起到了重要的作用.现总结护理体会如下.

简介：

简介：摘要我们在日常生活中，如果龋病未得到有效治疗，引起牙髓炎症导致的牙髓炎，那么可能就要选择做根管治疗了，根管治疗是治疗牙齿龋坏的有效方法，一般牙医都会建议牙髓炎患者也做根管治疗，因为如果是已经深度感染的牙髓炎，这是最快能止痛的方法。但是偶很多患者在做完根管治疗后还未做牙冠前，牙齿却开裂脱落一块，出现这种情况改怎么办呢？

简介：摘要目的探究颈椎后路侧块钛板内固定治疗颈椎骨折脱位的护理体会。方法选取2017年8月至次年8月期间行颈椎后路侧块钛板内固定治疗的40例颈椎骨折脱位患者，随机将患者分入对照组、研究组并分别采取常规护理及综合护理。比较患者满意度、并发症发生率。结果研究组患者满意度高于对照组，并发症发生率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论为颈椎后路侧块钛板内固定治疗颈椎骨折脱位患者采取综合护理可以有效预防并发症发生。

简介：【摘要】目的：研究比较应用腹腔镜治疗盆腔炎性包块与应用开腹手术治疗盆腔炎性包块的不同效果。方法：本次研究选取2020年1月至2021年1月于我院进行治疗的82例盆腔炎性包块患者作为本次的研究对象。按照随机数表将患者随机分为两组，一组为给予腹腔镜治疗盆腔炎性包块的观察组，另一组为给予开腹手术治疗盆腔炎性包块的对照组，每组各有41例患者。最后比较两组患者的手术治疗情况与并发症发生情况。结果：给予不同的治疗方式后，观察组患者手术治疗情况显著好于对照组患者，且观察组患者的并发症发生率显著低于对照组患者， P＜0.05，差异显著，具有统计学意义，可以进行比较。结论：与传统的开腹手术治疗方式相比，盆腔炎性包块利用腹腔镜治疗有助于降低患者的排气时间与住院时间，减少手术进行中的出血量，促进患者术后体温恢复，降低患者术中风险，促进患者术后康复，值得进行推广。

简介：【摘要】目的 对比椎体支柱块与经皮PKP治疗胸腰椎压缩性骨折的疗效。方法 将本院于2019年12月-2020年12月纳入的62例胸腰椎压缩性骨折患者按照随机法分为两组，观察组和参照组分别实行椎体支柱块与经皮PKP治疗，比较应用效果。结果 和参照组进行比较，观察组临床各项指标降低，并发症发生率相对较低，差异明显（P

简介：【摘要】目的 分析慢性附件炎性包块患者采用桃红四物汤加减治疗的效果。方法 随机收集我院2018年12月-2020年12月间收治的慢性附件炎性包块患者70例为对象，随机抽签法分组，各35例。对照组常规西药治疗，观察组联合桃红四物汤，分析效果。结果 观察组治疗有效率与对照组相比更高，对比差异明显（P＜0.05），而两组患者出现不良反应的情况分析，差异不明显（P＞0.05）。结论 桃红四物汤在治疗慢性附件炎性包块的效果比较理想，及时改善疾病的情况，而且安全度高，具备优势，要重视。

简介：目的探讨树突状细胞（DC）与同源细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）共培养后对小肠恶性黑色素瘤生长和肝转移的抑制作用.方法提取健康献血者、小肠恶性黑色素瘤患者外周血单核细胞,常规诱导出DC细胞与CIK细胞后,按照1∶5比例共培养14d获得DC-CIK细胞.取原发性小肠恶性黑色素瘤手术切除的肝转移灶新鲜瘤组织块植入裸鼠小肠黏膜层,建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型.将56只裸鼠原位移植人小肠恶性黑色素瘤72h后,分成7组,每组8只：（1）对照组;（2）丝裂霉素组;（3）健康人CIK细胞组;（4）健康人DC-CIK细胞组;（5）小肠恶性黑色素瘤自体CIK细胞组;（6）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞组;（7）小肠恶性黑色素瘤自体DC-CIK细胞＋丝裂霉素组.对照组裸鼠注射生理盐水,其余各组裸鼠尾静脉注射相应的效应细胞,每只0.3ml,细胞数为6×107个,丝裂霉素注射剂量为400μg,每天1次,连续28d.停药后72h处死动物,切取肿瘤称质量,并检查肿瘤生长及肝转移情况.多组比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD法,率的比较采用x2检验.结果成功建立小肠恶性黑色素瘤肝转移模型（HSIM-0603）.对照组、丝裂霉素组、健康人CIK细胞组和DC-CIK细胞组、小肠恶性黑色素瘤患者自体CIK细胞组和DC-CIK细胞组及DC-CIK细胞＋丝裂霉素组的肿瘤质量分别为（1.18±0.17）、（0.71±0.06）、（0.68±0.15）、（0.43±0.08）、（0.67±0.07）、（0.37±0.08）、（0.20±0.05）g;抑瘤率分别为0、39.82%、42.37%、63.56%、43.22%、68.64%、83.05%;肝转移分别为8、8、5、4、4、3、2只,各组比较,差异有统计学意义（F=152.300,x2=200.538,94.325,P＜0.05）.结论小肠恶性黑色素瘤肝转移模型可用于小肠恶性黑色素瘤的发病机制、侵袭、转移及治疗的研究,DC-CIK细胞治疗能抑制小肠恶性黑色素瘤的生长和肝转移.

简介：【摘要】 目的 本研究回顾性分析我院收治的传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis IM）患者外周血异型淋巴细胞比率、CRP、中性/淋巴比值及EBV-DNA检测情况，分析其在传染性单核细胞增多症（IM）中的诊断价值。 方法 选取我院2020年1月至2021年7月诊断为传染性单核细胞增多症的患儿160例作为研究组，选取同期进行儿童保健的健康儿童150例作为对照组，对其进行血常规、CRP、异型淋巴细胞比率及EBV-DNA检测，计算中性粒细胞/淋巴细胞比值，比较研究组及对照组两者之间有无统计学意义。结果 本次研究结果显示，研究组异型淋巴细胞比率、中性/淋巴比值、CRP、EBV-DNA检测结果的阳性率均高于对照组，差异有统计学意义（P

简介：摘要目的探讨同步放化疗联合DC-CIK细胞生物治疗在中晚期非小细胞肺癌临床中的应用价值。方法选取2011年1月—2013年10月期间，在我院接诊的63例中晚期非小细胞肺癌患者，给予患者单纯同步放疗治疗，设为对照组，并抽取同期我院接诊的63例中晚期非小细胞肺癌患者，在对照组治疗的基础上，给予患者DC-CIK细胞生物治疗，设为观察组。对两组中晚期非小细胞肺癌患者的临床治疗效果进行调查和分析，对其临床数据做统计处理。结果在接受不同治疗情况下，两组中晚期非小细胞肺癌患者临床治疗总有效率对比，比较差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论在中晚期非小细胞肺癌的临床治疗过程中，同步放化疗联合DC-CIK细胞生物治疗具有一定优势，疗效好，值得临床推广和应用。

简介：目的:探讨自体细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-inducedkiller,CIK)联合重组人白介素-2(recombinanthumaninterleukin-2,rhIL-2)治疗老年B细胞恶性淋巴瘤的价值。方法:对本院血液科收治的85例老年B细胞恶性淋巴瘤患者实施自体CIK细胞联合rhIL-2治疗(CIK~+IL-2组),选取同时期未接受自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞性恶性淋巴瘤患者85例作为对照组。CIK~+IL-2组和对照组按淋巴瘤类型分为4亚组:A组:弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL);B组:黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT);C组:淋巴浆细胞淋巴瘤(LPL);D组:霍奇金淋巴瘤(HL)。观察患者临床疗效、治疗前后T淋巴细胞亚群、β2微球蛋白水平和生存质量变化情况以及远期生存情况。结果:CIK~+IL-2组4亚组患者治疗后CD3~+、CD3~+/CD8~+、CD3~+/CD56~+水平均显著高于同组治疗前和对照组,β2微球蛋白水平均显著低于同组治疗前和对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);CIK~+IL-2组4亚组患者经8个疗程治疗后除1例死亡外,其余CRu、PR患者疗效均转变为CR,各亚组间CR率差异无统计学意义(P>0.05);4亚组患者治疗后躯体功能、角色功能、认知功能、情绪功能及社会功能评分均显著高于同组治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05);所有自体CIK联合IL-2治疗组患者中位生存时间为22.36±5.38(8-76)个月,对照组患者中位生存时间为(16.15±3.62(7-55)个月(P<0.05)。结论:自体CIK细胞联合rhIL-2治疗老年B细胞恶性淋巴瘤疗效显著,可有效改善患者T细胞亚群及β2微球蛋白水平,提高生存质量,延长生存时间。

简介：目的探讨5-ALA-PDT对A431细胞增殖与凋亡的影响。方法将细胞分为对照组以及不同剂量的5-ALA-PDT处理组（5-ALA孵育浓度分别为：0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml,激光能量密度分别为1.25、2.5、5J/cm^2）,处理24h后采用MTT法检测5-ALA-PDT对A431细胞存活率的影响,采用流式细胞术（FCM）检测5-ALA-PDT对A431细胞的周期及凋亡的影响。结果MTT法检测结果显示在不同的5-ALA孵育浓度（0.05、0.1、0.2、0.4、0.8mg/ml）和不同的激光能量密度（1.25、2.5、5J/cm^2）处理A431细胞时,当激光的能量密度和孵育的浓度都较低的时候.在5-ALA-PDT的作用下,A431细胞的杀伤曲线平缓的下降,然而伴随着激光的能量密度和光敏剂5-ALA浓度的不断加强,可见抑制曲线的下降速度十分迅速,各组细胞的存活率在达到较高的强度时呈现相接近的趋势。当5-ALA孵育浓度达到0.8mg/ml时,不同激光能量密度处理的细胞存活率差异无统计学意义（P〉0.05）;5-ALA-PDT作用后使A431细胞滞留在G0/Gl期,A431细胞的增殖指数（PI）降低;与对照组相比,5-ALA-PDT处理后可以显著增加A431细胞的凋亡率和坏死率（P〈0.05）。结论5-ALA-PDT显著抑制皮肤鳞状细胞癌A431细胞的增殖,促进A431细胞的凋亡。

简介：本研究探讨自体调节性T细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的增殖抑制作用及其机制。应用免疫磁珠分离法（MACS）分选获得C57BL/6小鼠CD4＋CD25＋T细胞（Treg细胞）,流式细胞术检测分选所得的细胞纯度及Foxp3的表达水平,PT-PCR法检测Foxp3mRNA的表达,3H-TdR掺入法检测分选的Treg细胞对T细胞淋巴瘤细胞系EL4的体外抑制作用,ELISA方法检测抑制实验中细胞因子TGF-β1和IL-10的水平。结果显示,MACS分选获得CD4＋CD25＋T细胞纯度达94.52%,Foxp3表达比例为84.72%;分选后的细胞用PT-PCR法可检测到Foxp3mRNA的表达;3H-TdR掺入法证实无论有无抗原呈递细胞（APC）或树突状细胞（DC）存在,自体Treg细胞在体外都能明显抑制EL4细胞的增殖（p〈0.05）,APC或DC有可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用;实验中可检测到细胞因子TGF-β1和IL-10。结论：自体Treg细胞在体外能够明显抑制淋巴瘤细胞系EL4细胞的增殖,APC或DC可能增强这种抑制作用,且单纯DC对EL4细胞的增殖也有抑制作用。细胞因子TGF-β1和IL-10是Treg细胞发挥抑制作用的途径之一。

简介：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）,又称为噬血细胞综合征（HPS）,在儿童时期多见,临床起病急、进展迅猛,病死率高.HLH病因复杂多样,但细胞毒T淋巴细胞和NK细胞毒效应低下、细胞因子风暴和多器官高炎症反应及组织器官免疫损伤为显著病理生理特征和共同的发病环节.近年来国际上在HLH的遗传缺陷、诊断和治疗方面取得较大进展.本文结合我们的临床诊治经验,重点就儿童HLH的病因、分类、流行病学、发病机制、诊断标准和诊治研究进展做一综述.

简介：【摘要】 ：目的：观察分析 全自动血细胞分析仪联合血细胞形态学在血常规检验中的应用效果 。方法：选取 2019 年 1月 ~2019 年 10 月于本院进行血常规检验的 205 例门诊患者作为本次研究对象，经全自动血细胞分析仪检验后，推血涂片显微镜下进行血细胞形态学检验，将两种检验的结果进行对比分析，用于研究全自动血细胞分析仪联合血细胞形态学在血常规检验中的应用效果。结果：与镜检法比较，仪器法单核细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞计数均明显升高，差异有统计学意义（ P < 0.05 ）。两组中性粒细胞、淋巴细胞计数之间比较，差异无统计学意义（ P > 0.05 ）。 结论：全自动血细胞分析仪对于正常人群筛查作用明显，血细胞形态学在血常规检验中也非常重要。二者联合应用能够提高检验的准确性，具有较高的临床诊断价值。

简介：目的研究蟾毒灵治疗急性粒细胞白血病的作用机理.方法采用体外细胞培养技术,MTT法,流式细胞术,透射电子显微镜观察法,了解蟾毒灵对人急性早幼粒细胞性白血病细胞株(HL-60)是否有细胞毒及诱导凋亡作用.结果蟾毒灵对HL-60细胞有很强的细胞毒作用,蟾毒灵在体外作用18h即可诱导细胞凋亡,流式细胞仪检测出典型细胞凋亡峰,透射电镜观察到染色质凝集,碎裂,凋亡小体形成等凋亡细胞形态学改变.结论蟾毒灵有极强的细胞毒作用,在体外能诱导HL-60细胞凋亡,这可能是其治疗急性粒细胞性白血病的主要作用机理之一.

简介：摘要

简介：目的：探讨脐血间充质干细胞对急性髓细胞白血病细胞株HL-60、急性淋巴细胞白血病细胞株Jurkat的增殖和凋亡的影响以及CXCL12/CXCR4信号轴的作用。方法：将HL-60细胞株、Jurkat细胞株分别与人脐血间充质干细胞（HUCMSC）建立共培养模型,并加用G-CSF、AMD3100单药或联合处理共培养模型。采用CCK-8法检测细胞活力,用Annexin-V/PI试剂盒检测细胞凋亡和细胞周期,流式细胞术和蛋白印迹法分别检测白血病细胞膜表面CXCR4蛋白及总CXCR4蛋白表达情况。结果：与HUCMSC共培养后HL-60细胞和Jurkat细胞增殖活力降低,凋亡减少,二者G_0/G_1期细胞增多;而加入G-CSF和AMD3100可进一步降低与HUCMSC共培养体系中的HL-60和Jurkat的细胞活力,破坏HUCMSC对HL-60和Jurkat细胞的抑凋亡作用,使2种细胞G_0/G_1期细胞比例减少,且2药联合时作用更明显。G-CSF可同时降低白血病细胞膜表面CXCR4蛋白和细胞质内总CXCR4蛋白的表达,而AMD3100只能降低白血病细胞膜表面CXCR4表达,对细胞质内总CXCR4蛋白表达无影响。结论：HUCMSC可抑制急性白血病细胞增殖及凋亡,使G_0/G_1期细胞增多;而AMD3100通过降低白血病细胞膜的CXCR4表达、G-CSF通过同时降低胞质总CXCR4蛋白和胞膜CXCR4蛋白表达来阻断CXCL12/CXCR4信号轴,减弱白血病细胞与微环境之间的联系,在HUCMSC抑制白血病细胞生长增殖、促进凋亡的基础上,进一步减弱其细胞活力,促进其凋亡,降低白血病细胞G_0/G_1期细胞比例,CXCL12/CXCR4信号轴在HUCMSC抑制白血病细胞凋亡中起重要作用。