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  • 简介:摘要目的观察低分子肝素钙与银杏达莫联合治疗不稳定型心绞痛的临床疗效。方法应用低分子肝素钙与银杏达莫联合治疗不稳定型心绞痛42例,对照组42例用常规治疗方法,观察并比较两组患者用药后的临床疗效及心电图改善情况。结果低分子肝素钙与银杏达莫组有效率95.2%,对照组71.4%,两组差异有非常显著性(P<0.01)。结论低分子肝素钙与银杏达莫联合治疗不稳定型心绞痛具有良好的效果。

  • 标签: 低分子肝素钙 银杏达莫 不稳定型心绞痛 治疗
  • 简介:摘要目的探讨药物相关性分子靶标检测对儿童恶性实体肿瘤个体化治疗的指导作用。方法回顾性分析2017年6月至2019年3月首都医科大学附属北京同仁医院40例恶性实体肿瘤患儿的临床资料。应用免疫组织化学、聚合酶链反应及测序方法对相关的肿瘤药物分子靶标的表达量及突变进行测定,比较不同靶标所对应的抗肿瘤药物对实体肿瘤的化疗有效率及毒副反应发生率。结果40份肿瘤组织样本中,共检测出4个肿瘤药物相关靶点,分别为DNA拓扑异构酶-ⅡA(TOPOⅡA)、β3-微管蛋白(Tubulinβ3)、DNA拓扑异构酶-Ⅰ(TOPOⅠ)和二氢叶酸还原酶基因位点多态性[DHFR (C829T)]。铂类、甲氨喋呤、伊立替康、长春碱类和蒽环类化疗药物对儿童恶性实体肿瘤的化疗有效率分别为90.0% (36/40)、85.0% (34/40)、70.0% (28/40)、67.5% (27/40)、62.5% (25/40)。伊立替康、甲氨蝶呤、长春碱类对间叶源性肿瘤的化疗有效率分别为68.9%(20/29)、62.1%(18/29)、68.9%(20/29),显著高于非间叶源性肿瘤的18.2%(2/11)、36.4%(4/11)、36.4%(4/11),差异均有统计学意义(χ2=5.487、15.345、17.278,均P<0.05),铂类药物对非间叶源性肿瘤的化疗有效率为72.3%(8/11),显著高于间叶源性肿瘤的58.6%(17/29),差异有统计学意义(χ2=11.231,P<0.05)。毒副反应强度从大到小依次为蒽环类>铂类>甲氨喋呤>长春碱>伊立替康。结论对不同肿瘤药物相关分子靶标、不同源性肿瘤对同一抗肿瘤药物的敏感性及毒副反应进行了预测,为个体化治疗儿童恶性肿瘤提供了一定的理论基础与临床依据。

  • 标签: 儿童 肿瘤 药物筛选试验,抗肿瘤 个体化医学
  • 简介:摘要高低声部训练是童声合唱教学中的重要内容,协调与统筹好高低声部的训练,能够进一步引导小学生掌握合唱技巧,提高小学生的合唱水平。但是目前的教学中,教师普遍忽视了高低声部的训练,甚至有的教师直接将两声部的合唱曲目当做单声部的合唱曲目来教学与训练。在这几年的教学过程中,我也努力的在课堂中实践合唱教学,我能感受到学生们从对合唱歌曲中高低声部的好无分辨性到能够基本完成二声部歌曲演唱的进步过程。但是在合唱的教学中还是遇到了很多问题,如学生的歌唱状态不积极,音准概念不强烈,尤其是高低声部很难达到协调统一,基于小学童声合唱高低声部训练的重要性及当前训练的忽视,本文就从如何强化小学童声合唱高低声部训练进行阐述。

  • 标签: 小学音乐 童声合唱 高低声部
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  • 简介:摘要晚期软组织肉瘤患者的系统性治疗以化疗为主,免疫治疗仅对部分亚型有效,以培唑帕尼和安罗替尼为代表的抗血管生成小分子酪氨酸激酶抑制剂作为靶向治疗的主要药物,已被国内外指南明确推荐为非特指型软组织肉瘤的二线治疗。近年来这类药物除了用于晚期二线单药治疗,其在二线联合治疗、维持治疗、一线治疗和新辅助治疗等方面也陆续开展了相关研究。本文现就抗血管生成小分子酪氨酸激酶抑制剂在软组织肉瘤中的应用现状及展望做简要述评。

  • 标签: 软组织肿瘤 软组织肉瘤 小分子酪氨酸激酶抑制剂 抗血管生成 靶向治疗 联合治疗
  • 简介:摘要目的观察低分子肝素联合肾上腺皮质激素预防过敏性紫癜患儿肾损害的效果。方法将我院收治的74例过敏性紫癜患儿按照治疗方式的不同分为观察组与对照组,每组各37例,对照组患儿给予常规治疗,观察组患儿在此基础上给予低分子肝素联合肾上腺皮质激素治疗,观察两组患儿治疗前后的尿微量白蛋白(MA)和尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平。结果两组患儿治疗后的MA和α1-MG水平较治疗前均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05),其中观察组患儿治疗后的α1-MG水平优于对照组患儿,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论低分子肝素联合肾上腺皮质激素对预防过敏性紫癜患儿肾损害具有显著的作用,值得临床进一步推广使用。

  • 标签: 过敏性紫癜 小儿 低分子肝素 肾上腺皮质激素 肾损害
  • 简介:摘要目的探讨miR-223对大鼠心肌细胞纤维化相关通路的保护作用及对Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1(Twist1)、转化生长因子β1受体2(TGFBR2)的表达调控。方法体外培养大鼠心肌细胞H9c2,以TGF-β人工诱导心肌细胞纤维化相关通路活化,分为模型组、miR-223组(转染miR-223过表达慢病毒)以及miR-223-NC组(转染miR-223-NC慢病毒),同时设立正常细胞对照组。免疫组化检测α-SMA的表达情况;实时荧光定量PCR(real-time PCR)测定心肌细胞miR-223、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平;Western印迹法检测心肌细胞Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平;双荧光素酶报告基因验证miR-223对Twist1、TGFBR2 3′UTR的靶向调控。结果miR-223组α-SMA阳性心肌细胞平均吸光度(0.089±0.013)明显低于模型组和miR-223-NC组(0.134±0.018,0.132±0.016);miR-223组心肌collagen Ⅰ、collagen Ⅲ、Twist1、TGFBR2 mRNA表达水平与模型组及miR-223-NC组比较显著下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);Twist1、TGFBR2、collagen Ⅰ、collagen Ⅲ及α-SMA蛋白水平较模型组及miR-223-NC组显著下降,且差异具有统计学意义(P<0.05);Twist1、TGFBR2 3′UTR野生型双荧光素酶报告质粒与miR-223 mimics共转染293T细胞,荧光素酶活性均显著降低[(0.48±0.06,0.51±0.07)比(0.92±0.17,0.94±0.12)]。结论miR-223可能通过下调Twist1、TGFBR2基因的表达抑制心肌细胞中纤维化相关信号通路活化。

  • 标签: 微小RNA-223 心肌纤维化 Twist家族碱性螺旋-环-螺旋转录因子1 转化生长因子β1受体2
  • 简介:摘要目的通过回顾性研究观察上皮细胞黏附分子(EP-CAM)在上皮性卵巢组织中的表达,探讨EP-CAM在上皮性卵巢癌组织中表达的临床意义。方法运用免疫组织化学技术(S-P法)检测EP-CAM在20例正常卵巢组织、20例卵巢良性肿瘤和43例EOC组织中的表达08。分析EP-CAM在卵巢癌中的表达与卵巢癌患者临床病理特征以及预后的关系。结果EP-CAM在卵巢恶性肿瘤组织、卵巢良性肿瘤组织、正常卵巢组织中的表达分别为79%,65%,40%,差异有统计学意义(P<0.05)。在EP-CAM表达组中,其在正常卵巢组织及卵巢良性组织中的过表达均为0,在恶性肿瘤组织中过表达率为56%,差异有统计学意义(P=0.001)。EP-CAM过表达与肿瘤分化、月经、CA125定量测定、CA125下降满意度、腹水量等指标均无关,其过表达与患者年龄(P=0.037)和分期(P=0.018)相关。EP-CAM阳性表达与不表达、弱阳性表达与过表达患者预后生存时间比较的同一性检验中,差异均有统计学意义,后者差异更显著。结论EP-CAM可能参与上皮性卵巢癌的恶变过程。EP-CAM的过表达与卵巢癌的不良预后相关。EP-CAM在卵巢癌组织中的过表达对卵巢癌预后评估有指导作用。

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  • 简介:摘要以阿尔茨海默病(AD)为代表的痴呆和神经系统退行性疾病占晚发癫痫病例的20%,许多不明原因晚发癫痫的脑内存在AD病理特点,表明AD合并癫痫研究的重要性。β-淀粉样蛋白寡聚物(AβOs)近年来因其在AD病理早期阶段的突出作用成为研究热点,本研究从AβOs对神经系统中神经元膜上各类与癫痫发病联系密切的离子通道的作用方面进行综述,发现AβOs抑制某些钾离子通道的表达和活性,上调钠离子通道的活性及表达,调控电压门控钙离子通道及谷氨酸受体通道,抑制γ-氨基丁酸受体通道从而影响神经元及回路兴奋性,在产生认知功能损害的同时也引起神经网络的过度兴奋甚至是癫痫易感性增加。最后,总结了部分目前临床上常用抗癫痫发作药物对AβOs引起神经元功能障碍的改善作用,旨在为AD合并癫痫患者的治疗带来新的希望。

  • 标签: 阿尔茨海默病 癫痫 β-淀粉样蛋白 寡聚物 离子通道
  • 简介:摘要加强和改进高职院校学生党建工作,在推进马克思主义理论中国化、时代化、大众化的进程中,充分发挥业余党校的理论教育功能,是进一步强化党组织的政治核心作用和共产党员在日常活动中的先锋模范作用,扩大和巩固党的群众基础,不断提高党在全社会的影响力和凝聚力的重要载体,也是高职院校党建的重要课题之一。

  • 标签: 高职院校业余党校 马克思主义大众化 途径探索
  • 简介:摘 要 :水电工程的施工过程中,在部分明渠出口的淘刷区,采用四面体抛填,沿板块施工抗冲桩,此类地形存在抗冲性能差的弊端,为保证桩基成孔的质量,并且确保施工时的安全。结合我公司在此类项目的施工经验,对于在成桩过程中的各项控制要点在本文中进行了总结,为了保证成孔质量,本文陈述了采取超声波成槽检测仪控制孔斜的控制技术,并对孔斜情况进行了监测分析,本文贡献可以为同类工程提供参考。

  • 标签: 联合成桩 控制要点 块石回填层 管理方法
  • 简介:摘要目的探讨肺功能和涎液化糖链抗原-6(KL-6)在抗合成酶综合征合并间质性肺疾病(ASSD-ILD)与特发性肺纤维化(IPF)中的特点及临床意义。方法回顾性收集2015年5月至2017年5月郑州大学第一附属医院诊治的43例ASSD-ILD患者(其中男12例,女31例)(ASSD-ILD组)及34例IPF患者(其中男28例,女6例)(IPF组)的临床资料,比较两组患者基本信息、肺功能结果[包括用力肺活量占预计值的百分比(FVC%预计值)、第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%预计值)、FEV1与FVC的比值(FEV1/FVC)、呼气峰值流量占预计值的百分比(PEF%预计值)、用力呼出25%、50%、75%肺活量时的瞬间呼气流量占预计值的百分比(FEF25%预计值、FEF50%预计值、FEF75%预计值)、最大呼气中期流量占预计值的百分比(MMEF%预计值)、肺弥散量占预计值的百分比(DLCO%预计值)]及KL-6水平,分析ASSD-ILD与IPF组中肺功能和KL-6的特点及临床意义。结果ASSD-ILD组FEV1%预计值、FEF50%预计值、FEF75%预计值、MMEF%预计值均显著低于IPF组(均P<0.05),而ASSD-ILD组FVC%预计值、FEV1/FVC、PEF%预计值、FEF25%预计值及DLCO%预计值与IPF组相比差异无统计学意义(均P>0.05)。ASSD-ILD组血清KL-6水平与IPF组相比差异无统计学意义[(1 169±911)比(1 210±908)U/ml,t=0.62,P=0.463]。随访分析表明,ASSD-ILD两年内死亡患者血清KL-6水平显著高于存活患者[(2 060±1 168)比(1 042±858)U/ml,t=2.93,P=0.041];IPF两年内死亡患者血清KL-6水平也显著高于存活患者[(1 767±865)比(1 089±894)U/ml,t=2.53,P=0.026]。ASSD-ILD组血清KL-6水平与FVC%预计值(r=-0.43,P=0.004)、FEV1%预计值(r=-0.39,P=0.010)及DLCO%预计值(r=-0.41,P=0.006)均呈负相关;IPF组血清KL-6水平与肺功能各项指标均无相关性(均P>0.05)。结论ASSD-ILD患者与IPF患者之间肺功能存在差异,高水平血清KL-6提示患者预后较差。

  • 标签: 肺疾病,间质性 肺纤维化 抗合成酶综合征 涎液化糖链抗原-6 肺功能
  • 简介:摘要目的研究微小RNA-16-5p(miR-16-5p)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blotting法)检测人正常成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞MG63、Saos2、HOS内miR-16-5p、四分子交联体15(TSPAN15)mRNA和蛋白表达。在MG63细胞中转染miR-16-5p或si-TSPAN15,观察其在细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移和侵袭,Western blotting法检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、TSPAN15、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。Starbase网站预测结合双荧光素酶基因报告实验分析miR-16-5p与TSPAN15的靶向关系。将miR-16-5p和pcDNA-TSPAN1共转染,评估高表达TSPAN15对过表达miR-16-5p诱导的MG63细胞增殖、迁移和侵袭的影响。两组间数据的比较采用t检验。结果与hFOB 1.19细胞(1.00±0.12)相比,MG63、Saos2、HOS细胞中miR-16-5p表达量(分别为0.32±0.05、0.40±0.04、0.45±0.06)明显降低(F=156.204,P<0.05),TSPAN15 mRNA和蛋白水平显著提高(F=71.718、110.350,均P<0.05)。过表达miR-16-5p明显减少MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白表达量及细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量(F=150.136、117.228、154.971、89.479、98.373、130.880,均P<0.05)。敲减TSPAN15明显降低MG63细胞中CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量(F=93.206、107.030、109.326、115.625、146.113、139.300,均P<0.05)。过表达miR-16-5p显著降低MG63细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白表达量(F=156.755、181.419,均P<0.05)。miR-16-5p靶向调控TSPAN15的表达。高表达TSPAN15可部分逆转miR-16-5p对MG63细胞内TSPAN15、CyclinD1、MMP-2、MMP-9、p-PI3K、p-AKT蛋白表达、细胞存活率、细胞迁移数量和侵袭数量的抑制作用。结论miR-16-5p通过靶向TSPAN15基因并调控PI3K/AKT信号通路,从而抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

  • 标签: 骨肉瘤 微小RNA-16-5p 四分子交联体15 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路 增殖