简介：

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简介：目的：探讨Dlx2（distal-lesshomeobox2）基因过表达对体外培养的小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的影响。方法：构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序验证。体外病毒转染MC3T3-E1后,以嘌呤霉素行抗性筛选稳定细胞株,以RT-PCR和Western印迹检测转染后细胞中Dlx2的表达。应用实时定量PCR（RT-PCR）检测Dlx2过表达对部分成骨相关基因（ALP、OCN、Runx2、Msx2）表达的影响。以碱性磷酸酶（ALP）活性测定和茜素红染色法检测Dlx2过表达对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响。采用SAS6.04软件包对数据进行随机设计的方差分析。结果：本实验成功构建Dlx2过表达的反转录病毒载体,测序正确。体外转染后筛选出Dlx2稳定高表达细胞株MC3T3-E1-Dlx2,其mRNA和蛋白表达量显著高于对照组。在成骨诱导过程中,MC3T3-E1-Dlx2细胞ALP值在第4、7、14d均高于对照组细胞,茜素红染色显示实验组较对照组和空白组染色深。Dlx2过表达在成骨诱导早期能显著促进ALP和Msx2的表达（P〈0.05）,晚期则上调OCN表达（P〈0.05）,而Runx2表达无明显变化（P〉0.05）。结论：Dlx2过表达上调ALP、OCN等成骨相关基因的表达,促进MC3T3-E1细胞的成骨分化。

简介：摘要目的旨在探讨C3a-C3a受体（C3aR）在常染色体显性多囊肾病（ADPKD）进展中的作用及机制。方法收集ADPKD患者切除肾组织和PKD1敲除小鼠多囊肾组织，观察C3a、C3aR及F4/80在肾组织中的表达；利用脂多糖（LPS）和白细胞介素4（IL-4）分别刺激巨噬细胞，检测各组细胞C3aR、TNF-α、分型标志物和相关信号通路的表达及机制；使用C3aR抑制剂SB290157（1 mg/kg）处理PKD1敲除小鼠，观察肾脏病理、囊肿相关指标和肾功能变化。结果C3a及C3aR在ADPKD患者和PKD1敲除小鼠肾组织中表达显著上调（均P<0.05），C3aR与F4/80共定位于小鼠多囊肾组织中的巨噬细胞上。体外培养M1型巨噬细胞C3aR表达显著上调（P<0.05），C3a刺激后M1型巨噬细胞表达iNOS、TNF-α和IL-6 mRNA显著上调（均P<0.05），分泌TNF-α增多，说明C3a不仅影响M1型巨噬细胞自身炎性因子表达，还影响其周围炎症微环境；此外，C3a激活M1型巨噬细胞Akt信号通路显著上调（P<0.05）。与模型对照组比较，SB290157治疗组小鼠血Scr、BUN水平、囊肿指数、双肾重/体重（2KW/BW）均显著降低（均P<0.05），小鼠肾组织中C3a、C3aR水平及p-ERK、p-P65通路蛋白表达显著下调（均P<0.05）。结论多囊肾组织中增多的C3a通过C3aR引起巨噬细胞浸润和活化，进而促进ADPKD进展，其机制可能通过Akt活化、TNF-α产生增多所致。C3aR拮抗剂是治疗ADPKD的一个潜在研究方向。

简介：摘要目的分析整合素α3(ITGA3) mRNA和蛋白在不同级别、临床及分子特征脑胶质瘤组织、细胞系之间表达的差异，探讨其对脑胶质瘤患者预后的评估价值。方法(1)分别从癌症基因组图谱(TCGA)数据库和中国脑胶质瘤图谱(CGGA)数据库提取脑胶质瘤ITGA3 mRNA的表达数据和患者的临床资料。比较不同世界卫生组织(WHO)分级、年龄、性别、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变状态、染色体1p/19q缺失状态脑胶质瘤间ITGA3 mRNA表达的差异。采用Kaplan-Meier法绘制并比较ITGA3 mRNA高表达组、ITGA3 mRNA低表达组患者的生存曲线。受试者工作特征(ROC)曲线分析ITGA3 mRNA对患者生存率的预测效能。单因素和多因素Cox回归分析明确患者预后的独立影响因素。将预后的独立影响因素构建列线图，应用校准图来验证列线图预测患者预后的可靠性。(2)通过人类蛋白质图谱(HPA)在线数据库测定ITGA3的细胞内定位和低、高级别脑胶质瘤中ITGA3蛋白表达。(3)体外培养脑胶质瘤细胞U87、U118、U251和人星形胶质细胞SVG，采用Western blotting、RT-PCR分别检测各细胞中ITGA3 mRNA和蛋白的表达。结果(1)TCGA数据库中，WHO分级Ⅱ、Ⅲ级、Ⅳ级胶质瘤ITGA3 mRNA的表达依次增加，差异有统计学意义(P<0.05)。CGGA数据库中，WHO分级Ⅳ级胶质瘤ITGA3 mRNA的表达高于Ⅱ级、Ⅲ级胶质瘤，差异有统计学意义(P<0.05)。TCGA和CGGA数据库中，≤40岁和>40岁、IDH野生型和IDH突变型、染色体1p/19q缺失和无缺失患者间胶质瘤ITGA3 mRNA表达的差异均有统计学意义(P<0.05)。无论是总体胶质瘤，还是低级别胶质瘤和胶质母细胞瘤中，ITGA3 mRNA低表达组患者的生存率均高于ITGA3 mRNA高表达组，差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示：TCGA数据库中ITGA3 mRNA预测脑胶质瘤患者1、3、5年生存率的曲线下面积(AUC)分别为0.791、0.786、0.708。CGGA数据库中ITGA3 mRNA预测脑胶质瘤患者1、3、5年生存率的AUC分别为0.661、0.667、0.659。TCGA数据库中多因素Cox回归分析显示年龄、WHO分级、IDH突变、染色体1p/19q缺失及ITGA3 mRNA(HR=1.018，95%CI：1.006~1.030，P=0.003)为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(P<0.05)。CGGA数据库中多因素Cox回归分析显示WHO分级、IDH突变、染色体1p/19q缺失及ITGA3 mRNA(HR=1.445，95%CI：1.132~1.844，P=0.003)为脑胶质瘤患者预后的独立影响因素(P<0.05)。列线图显示年龄因素对患者生存率的影响最大，ITGA3 mRNA次之。校准图显示列线图预测胶质瘤患者1、3、5年生存率的可靠性较高。(2)ITGA3蛋白主要位于脑胶质瘤细胞的细胞膜和囊泡，且高级别脑胶质瘤组织中ITGA3蛋白的表达明显高于低级别脑胶质瘤组织。(3)Western blotting、RT-PCR检测结果显示U87、U118、U251细胞中ITGA3蛋白和mRNA表达量均明显高于SVG细胞，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论ITGA3 mRNA和蛋白的表达与脑胶质瘤的恶性程度有关，ITGA3 mRNA低表达患者生存率较高，ITGA3 mRNA可以作为脑胶质瘤患者预后的评估指标。

简介：摘要目的观察斑菲素蛋白3(PKP3)在胰腺癌中的表达，探讨PKP3对胰腺癌细胞增殖、迁移能力的影响。方法利用在线生信分析网路数据库基因表达谱交互分析(GEPIA)观察PKP3在胰腺癌中的表达水平；收集2019年4月至2021年4月就诊于郑州大学人民医院行手术治疗的25例胰腺癌组织及其相应的正常组织，实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测组织中PKP3的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测人胰腺腺癌细胞(SW1990，BXPC3)、人正常胰腺导管上皮细胞(HPDE)中PKP3的表达水平。小干扰RNA构建PKP3低表达细胞株，分为siPKP3-1、siPKP3-2组和空白对照组(NC-PKP3)。细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测胰腺癌细胞的增殖能力，划痕愈合实验、Transwell实验检测其迁移能力，两组间比较采用t检验。结果PKP3在胰腺癌组织中表达量为(2.32±0.93)，明显高于胰腺正常组织(1.57±0.42，t＝9.246，P<0.01)，差异有统计学意义，Western blot结果表明PKP3在胰腺癌细胞BXPC3中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.74±0.15)倍]，在胰腺癌细胞SW1990中的表达量高于正常胰腺细胞HPDE[(1.34±0.08)倍]。CCK-8实验提示转染72 h后，BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.09±0.37、1.67±0.42)，明显低于NC-PKP3组(3.66±0.67，t＝10.683、11.361，P<0.01)，差异有统计学意义；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组吸光度值分别为(2.36±0.45、1.68±0.39)，明显低于NC-PKP3组(3.54±0.98，t＝7.664、8.727，P<0.01)，差异有统计学意义；转染后24 h划痕愈合实验结果表明BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(36.14±4.77)%、(22.56±5.15)%，明显低于NC-PKP3组[(78.61±5.03)%，t＝9.375、9.716，P<0.01]；SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组划痕愈合百分比分别为(18.03±3.85)%、(23.12±5.02)%，明显低于NC-PKP3组[(68.33±6.98)%，t＝9.772、9.913，P<0.01]；Transwell实验结果表明，SW1990细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组的细胞穿膜数量为(33.23±4.26)、(35.93±5.76)个/视野，低于NC-PKP3组的细胞穿膜数量[(67.33±5.98)个/视野，t＝8.551、9.132，P<0.01]；BXPC3细胞中siPKP3-1、siPKP3-2组细胞穿膜数量分别为(40.61±5.17)、(37.08±4.19)个/视野，低于NC-PKP3组细胞穿膜数量[(70.84±6.23)个/视野，t＝9.834、9.019，P<0.01)，差异有统计学意义。结论PKP3在胰腺癌组织及细胞中表达上调，敲低PKP3表达后可明显抑制胰腺癌细胞增殖、迁移能力。

简介：摘要目的研究乳腺癌中GATA3的表达敏感性以及对病理诊断的参考价值。方法选取2015年7月-2017年7月期间于我院就诊的75例乳腺癌患者的乳腺癌旁组织作为甲组，选取30例乳腺良性肿瘤组织作为乙组，其中甲、乙两组均纳入实验组，选取30例健康乳腺组织作为对照组，三组均采用免疫组化方法检测GATA3的表达水平，总结三组GATA3的表达水平情况，分析乳腺癌组织GATA3的表达水平与临床病理指标的相关性。结果对照组无一例GATA3表达阴性，GATA3阳性表达率达到了100.0%；乙组无一例GATA3表达阴性，GATA3阳性表达率为100.0%；甲组有59例GATA3符合表达阳性标准，GATA3阳性表达率为78.7%，甲组的GATA3表达情况与乙组、对照组比较，差异有统计学意义（P<0.05）。GATA3在腺腔A型、腺腔B型及HER-2过表达型乳腺癌细胞表达阳性率高于三阴型，差异有统计学意义（P<0.05）；GATA3在病理Ⅰ-Ⅱ级阳性表达率高于病理Ⅲ级，差异有统计学意义（P<0.05）。结论与乳腺良性肿瘤组织及健康乳腺组织比较，乳腺癌患者的GATA3阳性表达率下降，且GATA3表达与乳腺癌病理类型及病理分级相关，因此GATA3对于临床诊断及评估乳腺癌患者预后具有重要价值。

简介：摘要目的探讨外周血PCA3基因的表达水平及其对早期前列腺癌的诊断价值。方法此次研究选取我院2017年1月-2018年12月收治的前列腺癌患者80例作为观察组，并对观察组病人行肿瘤分期、分级。取同期住院病人明确诊断前列腺增生病人80例作为对照组。收集观察组和对照组病人血清PSA值和PCA3基因检测结果，分析PCA3基因在前列腺癌和前列腺增生中的表达率，同时分析不同分期前列腺癌中PCA3基因的表达。结果观察组中PCA3基因表达率为68.75%，显著高于对照组的0，差异具有统计学意义（P＜0.05）；观察组中局限性前列腺癌的阳性率为54.55%，显著低于非局限性前列腺癌的86.11%，差异同样具有统计学意义（P＜0.05）。结论PCA3基因属于前列腺癌特异性肿瘤标志物，通过PCA3基因检测可以有效提高早期前列腺癌的检出率从而提高前列腺癌的治疗效果，在临床中具有重要的意义。

简介：目的探讨皮肤鳞状细胞癌（CSCC）中Livin蛋白的表达与CD3＋T细胞浸润的情况，分析两者在CSCC发生、发展中的作用。方法采用免疫组织化学SP法检测40例CSCC组织中Livin蛋白表达及CD3＋T细胞浸润情况，并以10例正常皮肤组织作对照，分析二者与CSCC临床病理特征的关系及其相关性。结果CSCC组织中Livin蛋白的阳性表达率为70．0％（28／40），正常皮肤组织中Livin无表达。10例正常皮肤组织中CD3＋T细胞数量较少，为8．70±2．25，40例CSCC中为21．87±5．21，差异有统计学意义（P=0．000）。Livin蛋白表达和CD3＋T细胞的数量均与CSCC的病理分级和淋巴结转移有关（P〈0．05），但二者之间无相关性（r=0．015，P=0．926）。结论Livin蛋白可以作为判断CSCC恶性程度、评价预后的指标。CD3＋T细胞亦可反映机体抗肿瘤特异性细胞免疫状态和生物学行为，并作为判断预后的重要指标。

简介：大量事实证明，气管插管患者在术中和术后气道反应是一个明显的问题。拔管时呛咳，血压升高，心率加快，究其原因主要是气管导管对气道的刺激引起的。近年来一些方法用于减少气道反应，如环甲膜穿刺、使用喉麻管、利多卡因凝胶等，但各有利弊。本研究通过临床试验证实，使用声门上下给药型气管导管，可以明显减轻患者拔管时的反应，甚至可以带管呼吸。

简介：本文通过对正常，ＣｌａｓｓⅠ双颌前突、ＣｌａｓｓⅡ１、ＣｌａｓｓⅡ２、ＣｌａｓｓⅢ（门诊非手术）及ＣｌａｓｓⅢ（外科正畸）错每组男女各３０名，共３６０人的Ｂｏｌｔｏｎ三个比率分析的比较，发现前牙比、后牙比、全牙比均呈ＣｌａｓｓⅢ〉ＣｌａｓｓⅠ〉ＣｌａｓｓⅡ的趋势，差异均有显著性。提示上下牙量关系不调是错发生中一个不可忽视的因素，应成为诊断记录中不可缺少的部分

简介：据HekstraDR2016年12月15日[Nature，2016，540（7633）：400—405．]报道，美国德州大学西南医学中心和芝加哥大学的科学家开发出一种新的成像技术，可能给科学家们一种相对简单的方法来揭示蛋白的哪些部分让它们发挥功能。这种新技术是将强电场脉冲应用与时间分辨X射线晶体分析法结合在一起。

简介：目的：探讨膜联蛋白Ⅱ（AnnexinⅡ）在胃癌组织中的表达及其在胃癌转移中的作用。方法采用免疫组织化学法检测AnnexinⅡ在51例胃癌组织和24例癌旁组织中的表达，并统计AnnexinⅡ阳性表达与胃癌患者临床特征的关系。用AnnexinⅡ特异性siRNA在胃癌HGC-27细胞抑制AnnexinⅡ的表达，应用黏附实验、侵袭实验检测抑制AnnexinⅡ表达后对胃癌细胞的黏附、侵袭能力的影响。结果AnnexinⅡ蛋白在胃癌组织中阳性率为82.4%，在癌旁组织中阳性率为37.5%，两组比较差异有统计学意义（P﹤0.01）；并且AnnexinⅡ阳性表达与患者的性别与年龄无关（P﹥0.05），而与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关，差异具有统计学意义（P﹤0.05）。在胃癌HGC-27细胞转染AnnexinⅡsiRNA后，细胞中AnnexinⅡ的蛋白和mRNA水平均下降，差异有统计学意义（P﹤0.05）。并且抑制AnnexinⅡ表达后，胃癌HGC-27细胞的黏附、侵袭能力下降，差异有统计学意义（P﹤0.05）。结论AnnexinⅡ在胃癌组织中高表达，AnnexinⅡ蛋白表达与肿瘤大小、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移临床特征有关，并且AnnexinⅡ高表达可促进胃癌转移。因此，AnnexinⅡ可以作为抑制胃癌转移的潜在靶点，开发靶向AnnexinⅡ的药物可能成为治疗胃癌转移的新方法。

简介：摘要目的探讨血浆微小核糖核酸-101-3p(miR-101-3p)及微小核糖核酸-141-3p(miR-141-3p)在脓毒症患儿中的表达及其临床意义。方法选择2016年1月至2019年10月三亚市人民医院收治的153例脓毒症患儿，根据其病情严重程度分为脓毒症非休克组(94例)和脓毒症休克组(59例)；根据脓毒症患儿28 d的生存情况，将其分为存活组(107例)和死亡组(46例)，另选取60例健康儿童作为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测所有研究对象血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆miR-101-3p、miR-141-3p及降钙素原(PCT)水平对脓毒症诊断及预后评估的价值。采用Pearson相关分析脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平与PCT、急性生理和慢性健康Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA评分)、白细胞计数及C反应蛋白水平的相关性。结果脓毒症休克组和脓毒症非休克组血浆miR-101-3p、miR-141-3p及PCT水平均高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，且脓毒症休克组血浆miR-101-3p(4.25±1.46比1.86±0.75)、miR-141-3p(3.17±1.08比1.20±0.52)及PCT[(20.75±9.36) μg/L比(5.80±2.40) μg/L]水平均明显高于脓毒症非休克组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。死亡组和存活组血浆miR-101-3p、miR-141-3p及PCT水平均明显高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.001)，且死亡组血浆miR-101-3p(4.83±1.62比1.40±0.58)、miR-141-3p(3.50±1.13比0.96±0.47)及PCT[(26.30±11.72) μg/L比(3.25±2.16) μg/L]水平均明显高于存活组，差异均有统计学意义(均P<0.001)。ROC曲线分析显示，miR-101-3p、miR-141-3p及PCT联合诊断脓毒症的曲线下面积(AUC)和95%可信区间(95%CI)明显高于miR-101-3p、miR-141-3p或PCT单独指标[0.908(0.850~0.970)比0.810(0.748~0.873)、0.784(0.723~0.844)、0.825(0.764~0.883)，Z1＝4.682、Z2＝5.380、Z3＝4.417，均P<0.05]，其敏感度为92.5%，特异度为84.0%。miR-101-3p、miR-141-3p及PCT联合预测脓毒症患儿死亡的AUC和95%CI明显高于miR-101-3p、miR-141-3p或PCT单独指标[0.930(0.872~0.986)比0.848(0.786~0.907)、0.792(0.730~0.853)、0.820(0.762~0.878)，Z1＝4.537、Z2＝5.728、Z3＝5.106，均P<0.05]，其敏感度为94.6%，特异度为87.0%。相关性分析显示，脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平与PCT(r＝0.804、0.773，均P<0.001)、APACHE Ⅱ评分(r＝0.738、0.695，均P<0.001)及SOFA评分(r＝0.752、0.764，均P<0.001)均呈正相关。结论脓毒症患儿血浆miR-101-3p及miR-141-3p表达水平明显升高，与脓毒症患儿的严重程度相关，miR-101-3p及miR-141-3p联合PCT对儿童脓毒症诊断及预后评估具有较高价值。

简介：摘要目的探讨在砷诱导肝细胞凋亡过程中，组蛋白H3第27位赖氨酸三甲基化（H3K27me3）水平对抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2（BCL2）基因表达的影响。方法体外培养大鼠肝细胞BRL-3A，根据砷处理因素将实验分为两部分，未染砷时分为正常、转染试剂、阴性转染、JMJD3（H3K27me3特异性去甲基化酶）小干扰RNA（siRNA）转染、EZH2（H3K27me3甲基转移酶）siRNA转染组；染砷时分为对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组。未染砷时siRNA和转染试剂按照100 pmol ∶ 7.5 μl比例转染细胞6 h[正常组加入与转染试剂同体积的磷酸盐缓冲液（PBS）]，再换培养基培养，共48 h；染砷时同上述方法转染和培养细胞24 h，染砷各组再加入终浓度为30 μmol/L的亚砷酸钠（NaAsO2）处理24 h（对照组加入与NaAsO2同体积的PBS处理24 h）。采用实时无标记细胞分析（RTCA）技术动态观察染砷时细胞增殖情况；流式细胞术检测染砷时细胞的凋亡情况；蛋白免疫印迹（Western blot）法检测未染砷时和染砷时细胞JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平；染色质免疫共沉淀技术检测染砷时细胞BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平。结果对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组细胞增殖率分别为（100.00 ± 10.43）%、（12.19 ± 3.37）%、（31.86 ± 1.95）%、（24.58 ± 3.64）%、（11.53 ± 1.11）%，细胞凋亡率分别为（1.15 ± 0.04）%、（13.06 ± 1.33）%、（17.39 ± 0.22）%、（23.90 ± 1.66）%、（15.07 ± 0.88）%，组间比较差异均有统计学意义（F = 146.50、194.30，P均< 0.001）。JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平均高于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）；JMJD3siRNA转染组BCL2蛋白表达水平均低于正常、转染试剂、阴性转染组，EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05），而在正常、转染试剂、阴性转染组之间，H3K27me3、BCL2蛋白表达水平均未见明显改变（P均> 0.05）。在对照、砷处理、砷+阴性转染、砷+ JMJD3siRNA转染、砷+ EZH2siRNA转染组之间，JMJD3、EZH2、H3K27me3、BCL2蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（F = 26.56、7.82、9.81、31.19，P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组JMJD3、EZH2蛋白表达水平均较低，H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低（P均< 0.05）；与砷+阴性转染组比较，砷+ JMJD3siRNA转染组JMJD3蛋白表达水平较低，砷+ EZH2siRNA转染组EZH2蛋白表达水平较低，砷+ JMJD3siRNA转染组H3K27me3蛋白表达水平较高，同时BCL2蛋白表达水平较低，而砷+ EZH2siRNA转染组则相反（P均< 0.05）。与对照组比较，砷处理组细胞BCL2基因启动子区（CHIP1、CHIP2）H3K27me3的富集水平均较高（P均< 0.05）。结论砷通过增加BCL2基因启动子区H3K27me3的富集水平，进而抑制BCL2的表达，促进肝细胞凋亡。

简介：[摘要] A3腺苷受体作为最新发现的腺苷受体家族中的一员，其广泛分布在中枢神经系统，并在神经保护，抗炎中发挥重要作用。不同的给药时机，剂量，缺血时间下表现出不同的作用。A3腺苷受体可能成为治疗脑缺血的新的靶点。

简介：19世纪初，查理斯出生在一个清贫的家庭。他从小酷爱文学，写了许多短文，可惜从未被发表。那天，查理斯蹲坐在家门口写作，中途离开了一会儿，再返回来时，发现有位老太太正捧着自己的习作本在看，于是他上前说：“您把它还给我。”老太太把本子递过来，满意地说：“里面的文章是你写的吧．真不错。

简介：1，记住该记住的，忘记该忘记的。改变能改变的，接受不能接受的。

简介：砷剂及其化合物是一种剧毒物，有致癌及致畸作用，但砷剂也有其有益的生物学作用，与其他微量元素一样，低浓度时对人体有益，且有抗癌作用。砷可经消化道吸收入血，绝大部分局限在红细胞内与血红蛋白结合，由于其与含巯基的结构蛋白有高度亲和力，因此易蓄积在脾、肾、骨骼、肠壁、皮肤、毛发、指甲等器官组织中，它主要经肾和肝脏排泄。其

简介：摘要：身体功能训练是高等院校体育教学的发展需要，同时也有利于增强大学生群体的体适能，加强身体功能训练具有重大的现实意义。本文对身体体能和功能训练相关内容进行了简要阐述，详细探讨了身体功能训练对大学生健康体适能的作用，并提出了提升大学生健康体适能水平的身体功能训练策略。