简介:目的观察低分子肝素(LMWH)应用连续静脉-静脉血液滤过(CVVH)或连续动脉-静脉血液滤过(CAVH)抗凝效果和安全性,探讨LMWH在CVVH或CAVH抗凝中的最佳剂量。方法68例连续血液净化治疗患者共治疗153例次,血液净化前从静脉端给予LMWH首次剂量1000~5000U,随后立即给予LMWH(5~10U·kg^-1·h^-1)维持抗凝治疗。治疗前、治疗中每4h测定凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTF)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(TT)各1次。根据患者LMWH首次剂量的不同分为3组,即A组首次剂量1000-2000U;B组首次剂量2500~3000U;C组首次剂量4000-5000U。结果各组患者治疗中4、8、12h的PT、APTT、FIB、TT与治疗前对比无差异(P〈0.05)。各组患者的平均治疗时间与滤过器使用时间无显著性差异(P〈0.05)。所有患者治疗过程中未出现出血并发症。结论LMWH用于CVVH或CAVH抗凝治疗疗效好,安全。首次剂量应用1000-2000U,即可取得良好的疗效。
简介:目的:研究糖尿病肾病大鼠足细胞自噬标志物LC3、P62蛋白表达的改变,探讨糖尿病肾病可能的发病机制。方法:将清洁级雄性SD大鼠20只随机分为正常对照组(n=10只)、造模组(n=10只)。采用高糖高脂饲料结合一次性腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病动物模型。造模成功后于第12周结束时留取大鼠尿标本,检测大鼠尿微量白蛋白、尿肌酐,摘取肾脏称量重量,分别计算尿蛋白肌酐比和肾重体重比;HE染色、PAS染色观察肾脏组织病理变化;Western-blot检测肾小球LC3、P62蛋白表达。结果:与正常对照组相比,尿蛋白肌酐比、肾重体重比在造模组均显著增加(P〈0.05);P62蛋白表达亦较正常组表达显著增加(P〈0.05);造模组大鼠肾脏病理在光镜下可见明显的系膜增生、基质增多。结论:糖尿病肾病大鼠肾脏足细胞自噬较正常组减低,可能是糖尿病肾病发病的机制之一。
简介:目的探讨在连续性肾脏替代治疗(continuousrenalreplacementtherapy,CRRT)过程中应用局部枸橼酸抗凝(regionalcitrateanticoagulation,RCA)对凝血功能及治疗效果的影响.方法前瞻性观察我院2010年1月至2013年9月期间进行CRRT的重症患者21例,治疗时间为连续72h及(或)日间间断治疗8~16h,4%枸橼酸钠以180~200ml/h由体外循环的动脉端泵入,血流量150ml/min;通过监测血气分析中血钙水平,使体外循环局部游离血钙维持在0.25~0.35mmol/L之间,达到局部抗凝效果,并以调整外源钙的补充,增加(或减少)枸橼酸输入、血流量或透析液量等,达到安全有效的抗凝效果.监测治疗前及治疗后24h的血浆凝血酶原时间(prothrombintime,PT),活化部分凝血酶时间(activedpartialthrombolastintime,APTT),国际标准化比值(Internationalnormalizedratio,INR),血小板(platelet,PLT),pH值,血钙,血肌酐(SCr),尿素氮(BUN),C反应蛋白(C-reactionprotein,CRP),丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)的变化,观察体外循环凝血情况、滤器使用寿命及临床出血事件.结果①监测患者凝血指标PT、APTT、INR及PLT无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);②在进行CRRT治疗过程中平均滤器使用寿命为21.34h;③治疗过程中未引起凝血功能紊乱,未增加患者活动性出血的风险;④治疗后监测患者血气分析和血生化指标中pH值、SCr、BUN、CRP、ALT明显好转,差异有统计学意义(P<0.05).结论RCA在重症患者行CRRT过程中是较理想的抗凝方式,安全又有效,对患者凝血指标无影响,能明显延长滤器使用寿命,无临床出血事件发生,可改善患者预后.
简介:目的:探讨伴有慢性肾脏病(CKD)的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的危险因素。方法:对伴有CKD的心房颤动给予华法林抗凝治疗,对其随访1年,根据是否出现出血副作用,分为出血组和非出血组,比较两组可能危险因素的差异,采用Logistic多元回归分析方法探讨出血的危险因素。结果:伴有CKD的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的发生率26.98%(34/126)。出血组和非出血组年龄、性别、抗凝时间、抗凝达标时间、INR、CKD分期、肾病类型、贫血、脑卒中病史、肝病、使用阿司匹林和肾衰宁胶囊比较,差异有统计学意义(均P〈0.05);Logistic回归分析结果显示,INR、抗凝达标时间、CKD分期、贫血、肝病、使用阿司匹林和肾衰宁胶囊均为伴有CKD的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的独立危险。结论:INR、抗凝达标时间、CKD分期、贫血、肝病、使用阿司匹林和肾衰宁胶囊均为伴有CKD的心房颤动患者使用华法林抗凝出血的独立危险。
简介:目的初步探讨自噬在脂质诱导的肾小管上皮细胞损伤中脂质聚集中的作用。方法将HK-2细胞培养后,分为4组:0μg/m1组(A组)、20μg/ml组(B组)、50μg/ml组(C组)、100μg/ml组(D组)。分别用0μg/ml、20μg/ml、50μg/ml、100μg/ml低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)刺激肾小管上皮细胞24h,用油红O法检测细胞内中性脂质,通过透射电子显微镜下观察自噬体形成,荧光显微镜下观察LC3-GFP融合蛋白示踪自噬形成,Westerblotting检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ蛋白。结果①油红O显示在0-100μ/ml浓度范围内LDL随浓度增高刺激细胞内脂质增多;②电镜显示正常HK-2细胞内可见少许自噬泡,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内自噬泡逐渐增多,但达到一定浓度(即100μg/ml)后自噬泡急剧减少;③正常HK-2细胞内可见少许LC3-GFP染色阳性,在0~50μg/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,细胞内LC3-GFP染色阳性逐渐增多,但达到一定浓度即100μg/ml后LC3-GFP染色阳性急剧减少;④正常HK-2细胞内存在少量的LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ,但以LC3-Ⅰ为主,在0~50g/ml浓度范围内随LDL刺激浓度增加,LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均增加,但LC3-Ⅱ增加更明显,50μg/mlLDL组LC3-Ⅰ是0μg/mlLDL组的2倍,LC3-Ⅱ表达是0μg/ml的3倍,差异有统计学意义(均P〈0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值逐渐增高,分别为0.41,0.82,1.23,差异有统计学意义(均P〈0.05),但LDL达到100μg/ml后LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ均急剧减少,100μg/mlLDL组LC3-Ⅰ降至与0μg/ml组LDL相同(P〉0.05),LC3-Ⅱ表达降至为0μg/mlLDL组的1.5倍,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值也急剧下降至0.52,差异有统计学意义(均P〈0.05)。结论肾小管上皮细胞内自噬与脂质有一定关系,自噬可能参与脂质诱导的肾小管上皮细胞内脂质聚集。