简介:程序性死亡分子-1(PD-1)是T淋巴细胞膜表面表达的负向协同刺激分子,与其主要配体(PD-L1)形成通路后,可以减弱T淋巴细胞的免疫反应,甚至导致T淋巴细胞功能衰竭。PD-1/PD-L1信号通路在乙型肝炎病毒感染后的效应T细胞免疫耐受中具有重要作用,阻断该途径可能是抗病毒治疗的方向之一,具有良好的应用前景。
简介:一、炎症性肠病(IBD)及其合并结直肠癌的现状在工业化国家,溃疡性结肠炎(UC)的发病率维持在0.005%~0.01%,其中以瑞典最高,英国和美国次之,我国的UC发病率较低.克罗恩病(CD)的发病率在过去30年内增加了6倍,现约为0.004%.尽管IBD合并的结直肠癌只占普通人群结直肠癌的1%~2%,但结直肠癌仍为IBD的严重并发症,是1/6IBD患者的死亡原因[1].Eaden等[2]对116项UC合并结直肠癌的研究数据进行了荟萃分析,结果发现结直肠癌的发病率随病程的延长而增加,进而反映在累计概率中,每10年增加2%,每20年增加8%,每30年增加18%.UC合并结直肠癌的总体发病率为3.7%,当病变累及全结肠时,发病率增至5.7%.我国UC合并结直肠癌的发病率远低于欧美人群.王利华等[3]总结了北京协和医院1994~1997年346例UC的资料,其中仅3例发生癌变(0.87%).
简介:背景:研究表明神经肽S受体1(NPSR1)基因多态性与欧洲人群炎症性肠病(IBD)的遗传易感性相关,但尚无研究探讨两者在中国人群中的相关性。目的:探讨中国汉族人群中NPSR1基因多态性与IBD的关系。方法:收集武汉大学中南医院457例确诊IBD患者[溃疡性结肠炎(UC)组355例,克罗恩病(CD)组102例]和500名健康对照者,以PCR和测序技术分析NPSR1基因rs323922(C→G突变)、rs740347(G→C突变)位点多态性。结果:UC组与对照组间、CD组与对照组间rs323922、rs740347位点的基因型频率和等位基因频率差异均无统计学意义(P〉0.05)。基因型与IBD临床表型的相关性分析显示:①rs323922位点突变型CG基因型与男性CD(OR:0.441,95%CI:0.230~0.844)和结肠型CD(OR:0.425,95%CI:0.199~0.911)相关,为保护因素。②rs740347位点突变型CC基因型与CD早期发病(〈16岁)相关(OR:15.019,95%CI:2.634~86.470),突变型C等位基因与结肠型CD相关(OR:2.142,95%CI:1.709~4.294),两者均为危险因素。结论:NPSR1基因rs323922、rs740347位点多态性与中国汉族人群的IBD遗传易感性无关,但与IBD的某些临床表型有关。
简介:目的:研究系统护理干预在预防住院糖尿病合并消化道出血压疮效果方面的效果。方法:选取2016年2月至2017年12月来住院糖尿病合并消化道出血118例作为研究对象,随机分为对照组和实验组。对照组采用常规的护理方式,实验组进行心理干预护理、及时进行危险因素的评估等多方面的护理措施。统计两组患者的压疮情况、患者及家属对糖尿病压疮预防相关知识的了解、患者的依从性以及护理的满意度。结果:实验组患者中压疮的发生率显著低于对照组,对糖尿病压疮预防知识了解程度优于对照组,患者的依从性与满意度也高于对照组,两组数据的比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:对住院糖尿病合并消化道出血进行系统护理干预,可以极大的降低压疮的发生,提高患者及其家属的依从性,具有较高的市场推广价值。
简介:目的:探讨2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者应用二甲双胍治疗效果及预后。方法:选择2型糖尿病与结直肠癌合并发生的患者60例,均为我院2016年2月至2018年2月收治,随机分组,就应用磺脲类口服降血糖类药物治疗(对照组,n=30)与应用二甲双胍治疗(观察组,n=30)总有效率、血糖水平、分化类型、淋巴结转移率、不良反应率展开对比。结果:观察组2型糖尿病并结直肠癌的患者总有效率为73.3%;明显高于对照组46.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗前,血糖指标空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白水平无差异(P>0.05),治疗后均低于治疗前,且观察组各指标均低于对照组,差异具统计学意义(P<0.05)。观察组低分化率和淋巴结转移率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组粒细胞下降1例,恶心呕吐2例,周围神经毒性1例,腹泻2例,不良反应率为20%;对照组粒细胞下降3例,恶心呕吐3例,周围神经毒性2例,腹泻4例,不良反应率为40%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:针对2糖尿病合并结直肠癌的患者,取二甲双胍治疗,可提高改善症状体征效果,促血糖水平下降,阻碍肿瘤发展进程,且具较高安全性。