简介：<正>阳性症状为主组32例(阳性组),阴性症状为主组30例(阴性组),单用氯氮平12.5～50.0mg/d,2周内达规定剂量300.0mg/d,共观察8周。治疗前阳性组、阴性组和健康组(28例)血清NO含量分别为(59±16)、(26±7)和(38±11)μmol/L(硝酸还原酶法),组间比较均P<0.01。治疗后阳性组血清NO降至(39±8)μmol/L,阴性组升至(32±8)μmol/L,

简介：目的近期研究发现FOXP3基因CNS2区的去甲基化水平可反映调节性T细胞水平。调节性T细胞在动脉粥样硬化中起保护作用。本研究旨在应用焦磷酸测序的方法检测该基因片段的甲基化水平,评估冠心病患者调节性T细胞水平的变化。方法和结果本研究纳入114位急性冠脉综合征患者以及11位冠脉造影正常者。提取外周血DNA,应用焦磷酸测序的方法检测的FOXP3基因CNS2区域甲基化水平。试验发现,冠心病患者FOXP3基因甲基化分析所得到的调节性T细胞水平均较对照者显著降低（正常对照组11.97%±2.01%,急性冠脉综合征组9.79%±1.77%;P〈0.001）;分别根据冠脉病变血管的严重程度和Gensini评分的三分位数将冠心病患者分组分析,结果提示各组冠心病患者较正常对照者的调节性T细胞均显著减少。FOXP3-CNS2的去甲基化水平与冠心病的严重程度呈反比（r=-0.206,P〈0.05）。在去除传统危险因素的影响后,两者相关性降低,且无显著性差异。结论本研究显示冠心病患者的去甲基化FOXP3所代表的调节性T细胞水平显著降低,调节性T细胞的减少和动脉粥样硬化的严重程度尚需进一步证实。

简介：目的观察金线莲提取物ARL对肾血管性高血压大鼠（RHR）血压、血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET-1）和血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）浓度的影响。方法应用二肾一夹法制作RHR模型。ARL灌胃给药15d，给药后第5、10、15天以大鼠尾动脉测压法测量清醒RHR收缩压及心率。给药第15天末处死动物取血，放射免疫法测AngⅡ、ET-1浓度，硝酸还原酶法、生物化学法分别测定血清NO、NOS浓度。结果ARL灌胃给药5d后，RHR的血压和心率较给药前明显降低。ARL给药15d后，RHR血清NO、NOS的含量明显增加、血浆ET-1、AngⅡ的含量明显降低。结论ARL对肾血管性高血压大鼠具有良好的降压作用，其降压机制可能与降低ET-1、AngⅡ升高NO的含量有关。

简介：目的探讨模式识别受体（nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2）在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组（myocardialinfarction,MI）组、NOD2激动剂胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）组（MI＋MDP）及假手术组（Sham）,其中MI＋MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP（100μg/只）,MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein1,MCP-1）表达,Westernblot方法检测核因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB）的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。

简介：目的检测MUC2基因在胰腺癌细胞株、胰腺癌患者外周血中的甲基化情况，探讨MUC2基因甲基化对胰腺癌早期诊断的价值。方法收集长海医院消化内科实验室保存的人胰腺癌细胞系SW1990、ASPC、PANC1、BxPC3、PaTu8988、CFPAC1及40例胰腺癌、15例慢性胰腺炎患者和25例正常对照者外周血标本，应用甲基化敏感性限制性内切酶（methylation-sensitiverestrictionendonuclease，MS-RE）为基础的PCR法检测MUC2基因甲基化。结果人胰腺癌细胞系PANCl、BxPC3、PaTu8988未发生MUC2基因甲基化；ASPC、CFPAC1、SW1990胰腺癌细胞系发生MUC2基因甲基化。外周血标本中，40例胰腺癌标本甲基化率为40．0％（16例），15例慢性胰腺炎无甲基化，25例正常对照甲基化率4．0％（1例）。胰腺癌与慢性胰腺炎、正常对照之间的甲基化率有显著差异（P〈0．01）。外周血标本MUC2基因启动子CpG岛甲基化检测诊断胰腺癌的敏感性为40％、特异性为97．5％、诊断准确性68．8％、阳性预测值94．1％、阴性预测值61．9％。结论用甲基化限制性酶切PCR法对外周血进行MUC2基因启动子区高甲基化检测可望成为新的胰腺癌诊断的重要实验室辅助手段。

简介：尊敬的各位同道：由《海峡两岸一般外科学术研讨会》组委会和《中国临床普外科前沿与争论高峰论坛组委会》主办，吉林大学医学院第一医院承办的“第四届海峡两岸一般外科学术研讨会”暨“2010中国临床普外科前沿与争论高峰论坛”决定于2010年8月26至29日在吉林长春隆重召开。本次大会将邀请国内、外著名专家教授，遵循先进性、实用性、面向基层、服务临床、探索前沿、共同发展的原则，采用高峰论坛、特别演讲、专题报告、手术演示等形式进行交流；就普外科的新知识、

简介：20t0年8月6日～8日，“吉林省第二届国际甲状腺外科论坛暨第一届《中华内分泌外科杂志》编委会二次会议”在长春国际会展中心隆重举行，本次论坛由吉林大学中日联谊医院甲状腺外科与《中华内分泌外科杂志》联合主办。来自14省37市共计270余人参会，其中外宾5人，省外专家63人，是一次全国性大型国际学术会议。

简介：目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10ppmNO2～4h,约10～14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.

简介：

简介：各位朋友、各位同仁：随着人民生活水平的不断提高和日趋明显的社会工业化，在全球范围内胰腺疾病的发生率有逐年升高的趋势，重症胰腺炎临床救治、胰腺癌的早期诊断及慢性胰腺炎的综合治疗仍然是目前研究的热点与难点。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者溶栓前后血清神经肽Y（NPY）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量变化及临床意义。方法测定108例健康人和171例AMI患者溶栓前及溶栓后1、2、3、24、48和72h血清中NPY、NO、SOD和MDA的含量。结果与健康人比较，溶栓前患者NPY和MDA含量升高，NO和SOD含量降低（P〈O．05）。溶栓后1—3h的再通组与溶栓前及未通组比较，NPY和MDA含量更高，而NO和SOD含量更低（P〈0．01）。再通组的NPY和MDA高峰出现在溶栓后2h，而NO和SOD的低谷恰好也出现在溶栓后2h。溶栓24h后再通组NPY和MDA含量下降，而NO和SOD含量升高（P〈0．05），其变化幅度大于未通组（P〈0．01）。结论AMI后溶栓1—3h内NPY和MDA明显升高，NO和SOD明显下降，可能参与溶栓后早期内皮功能损伤。

简介：目的探讨大黄素在急性胰腺炎（AP）时对胰腺诱生型一氧化氮合酶（iNOS）和血清瘦素表达，以及对肠壁通透性的影响及作用机制。方法60只成年SD大鼠随机分为AP组（n=20），假手术组（n=20），和大黄素组（n=20）。检测血清淀粉酶活性、血清瘦素含量、胰腺组织中iNOS及NO含量、肠黏膜通透性（以血液与肠内125I-清蛋白累积指数表示），并对胰腺和回肠进行病理学检查。结果AP组和大黄素组血清淀粉酶活性、瘦素含量、胰腺组织内的NO和iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著高于假手术组（P〈0．05）；与AP组比较，大黄素组血清淀粉酶活性、胰腺组织内的NO、iNOS水平及125I-清蛋白累积指数均显著下降（P〈0．05），血中瘦素含量明显升高（P〈0．05），同时胰腺及回肠病理损害明显减轻。结论AP肠壁通透性增加的原因之一可能与AP时胰腺iNOS的过度表达产生过多NO有关，大黄素可降低胰腺iNOS的表达，该作用可能与升高血清瘦素水平有关，大黄素对降低AP时肠壁通透性的增加有一定预防和治疗作用。