简介:摘要目的探究对小儿肺炎支原体感染诊断时,应用快速血清学检验、微生物快速培养检测的价值。方法将2015年1月到2017年12月作为本次研究时间段,将对应时间段内6006例小儿肺炎支原体感染患儿作为研究对象,按照其入院先后顺序不同将其分为对照组(快速血清学检验)和观察组(微生物快速培养检测);分别检测后对比其价值,同时实施组间分析。结果观察组检查阳性率87.01%高于对照组62.00%,两组存在显著差异(P<0.05)。结论相较于快速血清学检验而言,在小儿肺炎支原体感染诊断时应用微生物快速培养检测的价值更高,故值得推广。
简介:摘要目的分析22q11缺失综合征的临床特点,并探讨其发病机制及诊断。方法对一例以腭咽功能不全为主要表现的新生儿进行临床和实验室总结,并结合文献进行分析。结果该例患儿男,足月顺产,生后开始进食时即发现吞咽异常,吸吮的奶汁经鼻腔涌出,哭声细弱,下颌稍小,口裂小,鱼嘴样,经染色体微阵列检查确诊为22q11缺失综合征,经胃管喂养随访3个月生长发育良好。文献检索共收集390例22q11缺失综合征患儿,主要临床特征为先天性心脏病(79%),无胸腺或胸腺发育不良(70%),特殊面容(58.3%),反复抽搐、严重低钙血症(55.6%);免疫缺陷(33.4%),生长发育迟缓(32.6%)等,有2例患儿在新生儿期易呛奶。未见有确切腭咽功能不全、进食后不能吞咽的报道。结论如有腭咽功能不全等吞咽障碍的新生儿,即使无先天性心脏病、无胸腺或胸腺发育不良、无反复抽搐及严重低钙血症、无免疫缺陷等表现,仍应尽早想到22q11缺失综合征,尽早进行基因微阵列检测,同时注意观察是否有特殊面容。
简介:摘要目的探讨IGF-1R和IGF1在胃癌发生、发展中的作用及与临床病理的相关性。方法收集我院外科有病理标本的胃癌患者,定义为研究组。同时选择我院有明确病理标本、胃良性肿瘤的患者,定义为对照组。对比研究组和对照组病理组织中IGF-1R和IGF1阳性表达;研究组中不同组织学分型、NIH分级及病理情况者IGF-1R和IGF1阳性表达情况。结果研究组和对照组病理组织中IGF-1R和IGF1阳性表达情况比较有差异(P<0.05);研究组中不同组织学分型患者的IGF-1R和IGF1阳性表达情况比较无差异(P>0.05);不同NIH分级、粘膜受侵及肿瘤转移患者的IGF-1R和IGF1阳性表达情况存在差异,比较有差异(P<0.05)。结论NIH分级高、有粘膜受侵及肿瘤转移的胃癌患者,GRO-1和CXCR2阳性表达情况明显高于NIH分级低、无粘膜受侵及肿瘤未转移者,这为胃癌的治疗提供一定思路。
简介:尽管为有类型1糖尿病的个人的小岛移植被显示了产出优异的血葡萄糖控制,它为长期的控制仍然保持不适当。这是部分,由于小岛损害和压力,那能导致贝它房间损失。过量IL-1β的抑制;活动可能最小化小岛损害,因此保存工作。IL-1受体对手(IL-1Ra),IL-1β的一个内长的禁止者;,保护小岛免受导致cytokine的坏死和apoptosis的伤害。因此,在IL-1β之间的不平衡;并且IL-1Ra可能影响到小岛的allogeneic和自体免疫的回答的功课。我们的组以前证明传播丝氨酸朊酶禁止者人alpha-1-antitrypsin(hAAT),以及immunomodulatory活动。在现在的学习,我们寻求了决定是否胰腺的小岛hAAT的allograft保护的活动被IL-1Ra调停感应。我们的结果证明hAAT在刺激巨噬细胞在IL-1Ra表示导致了2.04褶层增加并且hAAT-pre-treated小岛接枝在IL-1Ra抄本层次展出了4.851褶层增加,它与中等煽动性的侧面被联系。出人意料地,从IL-1Ra-knockout鼠标被孤立并且在grafting前与hAAT预先对待进野类型的鼠标的小岛在大概从渗入主机房间被导出的intragraftIL-1Ra表示产出增加,当主机的hAAT处理不在时的虽然。确实,hAAT-pre-treated小岛产生了能在有教养的巨噬细胞导致IL-1Ra生产的hAAT免费的调节媒介。最后,我们证明hAAT为p65支持了不同phosphorylation和原子translocation模式,为IL-1Ra要求的一个关键抄写因素表示。
简介:在血和第二等的淋巴的纸巾之间的成熟淋巴细胞的循环在免疫系统起一个中央作用。从进在高endothelial小静脉以外的第二等的淋巴的纸巾的血的淋巴细胞的Homing高度依赖于在chemokines之间的相互作用CCL19,CCL21,CXCL12,和CXCL13,和他们的受体CCR7,CXCR4和CXCR5。然而,到淋巴的从第二等的淋巴的纸巾的淋巴细胞外出的分子的机制仍然保持不清楚。我们发现了immunomodulator的一个新班,由植物的导出黄蜂的自然产品的化学修正的FTY720,ISP-I(myriocin)。FTY720被显示了在试验性的allograft和自体免疫的疾病模型高度有效。FTY720的一个惹人注目的特征是在在在这些的那项表演immunomodulating活动建模的剂量的外部血淋巴细胞的显著减少的正式就职。由FTY720的传播淋巴细胞的减小被iymphocytes的隐遁引起进第二等的淋巴的纸巾和胸腺。FTY720很快被变换成FTY720磷酸盐的(S)-enantiomer[由鞘氨醇kinase的(S)-FTY720-P]2在vivo。(S)-FTY720-P充当S1P受体类型1的有势力收缩筋(S1P1),在淋巴细胞上导致S1P1的长期的下面规定,并且从而向S1P禁止淋巴细胞的迁居。因此,导致FTY720的淋巴细胞隐遁由它的活跃代谢物(S)-FTY720-P由于从第二等的淋巴的纸巾和胸腺的S1P/S1P1-dependent淋巴细胞外出的抑制,这被假定。在整个FTY720的行动的机制的分析,S1P/S1P1相互作用从第二等的淋巴的纸巾和胸腺为淋巴细胞外出起一个重要作用,这被澄清。