简介:目的:观察荆芥挥发油及其主要成分胡薄荷酮与薄荷酮体外对甲型流感病毒(H1N1)增殖的影响,并探讨其TLR/IFN信号通路机制。方法:MTT法检测受试药对狗肾传代细胞(MDCK)的半数中毒浓度(TC50)及最大无毒浓度(TC50);血凝法测定甲型流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/34(H1NI)对MDCK细胞的感染性;MTT法和细胞病变法(CPE)测定三种药物体外抑制流感病毒增殖的有效浓度(IC50)和治疗指数(TI)。Real-TimePCR法观察药物对HINl感染MDCK细胞后8h细胞TLR7、IFN-BmRNA表达水平的影响。结果:荆芥挥发油、胡薄荷酮和薄荷酮对MDCK细胞的TC50分别为0.20mg/ml、0.36mg/ml与0.43mg/ml,TC0分别为0.10mg/ml、0.10mg/ml与0.25mg/ml。荆芥挥发油和胡薄荷酮3.1×10^-3-0.mg/ml浓度时能抑制流感病毒增殖,其Ic5口分别为1.7×10^-3mg/ml与1.9×10^-3mg/ml,T1分别为120.83、184.54,呈一定量效关系;薄荷酮对流感病毒染毒的MDCK细胞几乎无保护作用。荆芥挥发油3.1×10^-30.10mg/ml浓度,胡薄荷酮1.3×10^-3-0.10mg/ml及薄荷酮7.8×10^-3-0.10mg/ml浓度时对流感病毒具有明显直接杀灭作用,其IC。分别为3.1X10^-3、7.2×10^-3与1.9×10^-3mg/ml,TT分别为63.99、50.00和82.88。荆芥挥发油和胡薄荷酮O.1mtg/ml浓度时均显著提高TLR7、IFN-BmRNA表达水平,0.25mg/ml薄荷酮显著提高TLR7mRNA表达水平。结论:荆芥挥发油与胡薄荷酮体外明显抑制甲型流感病毒(H1N1)在MDCK细胞中的增殖,薄荷酮作用不明显;三者均对流感病毒有显著直接杀灭作用。其抗病毒作用机制可能与其激活TLR7,诱导IFN.B高表达,激活病毒模式识别系统有关。
简介:目的:利用微生物转化的方法对大黄中的游离蒽醌类化合物进行结构修饰.方法:筛选了21种微生物对大黄酚(1),大黄素甲醚(2),大黄素(3)的转化作用.结果表明刺囊毛酶对大黄酚,大黄素甲醚,大黄素具有转化作用.结果:制备、分离刺囊毛酶对大黄酚,大黄素甲醚,大黄素的转化产物,分别得到大黄酚-8-O-β-D-葡萄糖苷(4),大黄素甲醚-8-O-β-D-葡萄糖苷(5),大黄素甲醚-1-O-β-D-葡萄糖苷(6),ω-羟基大黄素(7)4个转化产物.利用半乳糖代替葡萄糖作为培养基的碳源,制备、分离刺囊毛酶对大黄酚的转化产物,初步考察了培养基中不同的碳源对糖苷化产物的影响.得到的转化产物为大黄酚-1-O-β-D-葡萄糖苷和大黄酚-8-O-β-D-葡萄糖苷(8a和8b)的混合物,而非大黄酚的半乳糖苷.
简介:目的:对条叶龙胆根和根茎化学成分进行研究。方法:采用色谱技术针对性地获得酮类化合物,采用ESI-MS和NMR对化合物结构进行鉴定。结果:从该植物中获得9个化合物,分别被鉴定为acremoxanthoneD(1),sporormielloside(2),artomandin(3),oliganthaxanthoneA(4),oliganthaxanthoneB(5),pinetoxanthone(6),polyhongkongenosideA(7),1,5-dihydroxy-2,3,4-trimethoxyxanthone(8)和bannaxanthoneI(9)。活性筛选表明化合物1,2,5和9能抑制脂多糖所致巨噬细胞一氧化氮生成,IC50值分别为10.8、5.7、12.5、6.8μmol·L^-1。结论:化合物1~9首次从龙胆属植物中分离得到。
简介:目的:研究DM301大孔树脂对大黄总葸醌的吸附性能及分离纯化工艺参数。方法:以大黄总蒽醌含量为评价指标,采用紫外分光光度法测定大黄总蒽醌的含量。结果:DM301大孔树脂对大黄总蒽醌适宜的交换吸附条件为:以10g大孔吸附树脂为标准量,最大上样量为3.4g·g^-1(生药材/干树脂),最佳上柱工艺为药液浓度含生药量0.40g·mL^-1,pH6,流速为1mL·min^-1,90%乙醇洗脱,洗脱液用量为80mL。验证实验证明,DM301对大黄总蒽醌的动态吸附率在70%以上,洗脱率在80%以上。结论:DM301大孔树脂交换吸附大黄总蒽醌的纯化方法可取,具有良好的应用前景。
简介:目的:研究以中药渣作为原料制成的5种不同培养基配比对平菇出菇的影响,探讨其再利用的有效方法和途径。方法:菌种为湘平黑菇王,主料为中药渣,按照中药渣、米糠、棉籽壳、蔗糖、石膏的不同配比设计对照组和实验组,每组平行5袋,观察分析菌丝发育及现蕾出菇情况。结果:5种不同培养基配比培育出的平菇菌丝体长势良好,无病变,均能正常出菇,生物学效率高。综合分析比较,配比2、3组较配比4、5组长势好,以配比3组(中药渣40%、米糠18%、棉籽壳40%、蔗糖1%、石膏l%)为最佳,中药渣利用率高,正常出菇4潮次,生物学效率达111.1%。结论:利用中药渣进行平菇培育方案具可实施性。
简介:目的:建立大鼠血浆中京尼平苷和京尼平快速液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检测方法,考察毒性剂量下,性别差异对京尼平苷在大鼠体内的药代动力学特征的影响。方法:将大鼠分为雌雄两组,分别灌胃给与700mg/kg的京尼平苷水溶液,收集各时间点的大鼠血浆,采用LC-MS/MS法测定血浆京尼平苷和京尼平浓度,通过DAS2.1.1软件计算主要药代动力学参数。结果:大鼠灌胃京尼平苷后,体内京尼平苷主要的药代动力学参数为:雄性组AUC(0-t)为(17860±6886)μg·h/L,Cmax为(3059±1499)ng/ml,t1/2为(7.4±3.4)h;雌性组AUC(0-t)为(17197±7576)μg·h/L,Cmax为(3904±1062)ng/ml,t1/2为(5.3±2.9)h。结论:灌胃700mg/kg京尼平苷后,京尼平苷药动学特征不具性别差异,而京尼平的药动学特征可能存在性别差异。
简介:建立行之有效的现代中药复方研究体系,是中医药现代化进程中亟待解决的关键问题之一。本文遵循系统论和还原论相结合、宏观与微观研究相结合、体内研究和体外研究相结合的原则,以系统生物学与网络生物学作为主要技术支撑,尝试提出包括化学物质基础研究、现代药理学研究、系统生物学和网络生物学研究在内的现代中药复方研究体系,并结合中药复方的具体研究实例,对该研究体系指导下的中药复方现代化研究进行了初步探讨。本文提出的复方研究体系为中药复方的现代研究提供了方法论,将有助于系统、深刻地揭示中药复方的科学内涵,指导中药复方新药研发,更好地传承和发展中医药理论。
简介:目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。
简介:目的:观察柴苓汤对单侧输尿管结扎(UUO)大鼠的肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)表达水平的影响,探讨其对肾小管间质纤维化的作用机制。方法:实验采用UUO大鼠肾病模型并用柴苓汤治疗。运用免疫组化法检测各组肾组织α-SMA和MCP-1的表达。结果:模型组大鼠肾小管结构破坏,肾间质增宽,胶原纤维沉积增多,肾小管间质α-SMA、MCP-1的表达明显升高,而柴苓汤组各项指标较模型组显著为低。结论:柴苓汤能抑制MCP-1的生成,限制炎症反应的放大过程;抑制肾小管上皮细胞表型转化,从而减缓肾小管间质纤维化的进程。
简介:本文用反相高效液相色谱法,测定川芎丹参(每毫升含川芎生药3g、丹参生药1g)汤剂中川芎嗪含量平均为463.02μg/g·ml。川芎丹参煎剂一次灌胃(40g/kg)大鼠后体内川芎嗪的药物动力学参数如下:α2.3283±0.7192(hh-1),β0.4789±0.2893(h-1),Ka11.5080±2.8210(h-1),K100.7380±0.2546(h-1),K120.2054±0.0917(h-1),K211.5109±0.4709(h-1),t1/2α0.2977±0.2231(h),t1/2β1.4473±0.9014(h),AUC0.8357±0.1675(μg·h·ml-1),V(C/F7.3903±3.9889(L/kg)。