简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。

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简介：[目的]观察热毒宁注射液辅助治疗急性有机磷农药中毒（AOPP）致呼吸肌麻痹（RMP）并发呼吸机相关肺炎（VAP）的临床效果。[方法]将患者90例随机分为治疗组和对照组，两组患者均给予洗胃、导泻等常规处理，阿托品化、病情稳定后改用长托宁维持，早期、足量使用胆碱酯酶复能剂；出现RMP后，立即建立人工气道并进行机械通气治疗。VAP治疗：两组均给予头孢哌酮钠舒巴坦钠（2：1）2．25g加入生理盐水100ml中静脉滴注，每6h1次，疗程10天；治疗组在此基础上加用热毒宁注射液20ml加入5％葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，每天1次，疗程10天。[结果]治疗组疗效及在改善患者临床症状方面明显优于对照组（P〈0．05），细菌的清除率两组比较无统计学意义，药物未见明显不良反应。[结论]热毒宁注射液是一种安全有效的治疗AOPP致RMP并发VAP的辅助药物。

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简介：【摘要】目的：分析麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减治疗风温痰热壅肺证临床疗效。方法：入组本院2018年11月-2020年1月收治的风温痰热壅肺证患者共70例，随机分组，对照组的患者采取西药治疗，观察组则在对照组的基础上增加麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减。比较两组咳痰、咳嗽等临床症状消失时间、治疗前后患者气道炎症指标、风温痰热壅肺证治疗总效率。结果：观察组咳痰、咳嗽等临床症状消失时间、治疗后患者气道炎症指标、风温痰热壅肺证治疗总效率均优于对照组，P＜0.05。结论：麻杏石甘汤合千金苇茎汤加减对于风温痰热壅肺证的效果确切，可加速症状消失，控制机体炎症和提高疗效。

简介：目的观察解毒祛瘀法干预脓毒症热毒炽盛证的疗效以及对人高迁移率族蛋白1（HMGB1）的影响。方法将90例脓毒症热毒炽盛证患者随机分为治疗组45例、对照组45例。治疗组在西医综合治疗的基础上加用解毒祛瘀中药,对照组在西医综合治疗的基础上加用中药安慰剂。比较2组临床疗效,发热、呼吸道症状及消化道症状积分,血清HMGB1值。结果治疗组45例中,临床控制11例（24.4%）,显效12例（26.7%）,有效18例（40.0%）,无效4例（8.9%）,总有效率为91.1%;对照组45例中,临床控制4例（8.9%）,显效12例（26.7%）,有效20例（44.4%）,无效9例（20.0%）,总有效率80.0%。经秩和检验,Z=-2.232,P=0.026,P〈0.05,说明治疗组疗效优于对照组。2组治疗前后症状积分重复测量方差分析结果显示,便秘的组别和观察时间的交互作用有统计学意义（P〈0.05）,其余症状的交互作用均没有统计学意义（P〉0.05）。2组组间比较显示：治疗组咳嗽、喘息、腹胀、便秘积分均较对照组下降,差异有统计学意义。血清HMGB1治疗后治疗组较本组治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论解毒祛瘀法可以提高脓毒症热毒炽盛证患者的疗效,改善发热、咳嗽、喘息、腹胀和便秘等症状,其机制可能与解毒祛瘀法降低脓毒症患者血清HMGB1水平有关。

简介：目的探讨加味麻杏石甘汤联合莫西沙星注射液治疗社区获得性肺炎（CAP）（痰热壅肺证）的临床疗效。方法选取2013年3月至2015年10月由急诊收住院的98例CAP（痰热壅肺证）患者作为研究对象,采用随机数字表法,按1︰1比例分为治疗组和对照组各49例。治疗组采用加味麻杏石甘汤联合莫西沙星注射液治疗,对照组按照西医常规予抗感染、退热、化痰、平喘等对症治疗,于用药7,14d后观察比较2组患者疗效及安全性和不良反应发生情况。结果研究过程中,治疗组脱落3例,对照组脱落5例。临床疗效治疗组总有效率为97.8%,对照组为93.2%,差异有统计学意义（P〈0.05）。中医证候治疗组总有效率为100.0%,对照组为86.4%,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后发热、胸痛、咳嗽、口干、痰黄稠单项症状体征积分均较治疗前明显降低（P〈0.05）,与对照组比较,咳嗽、口干、痰黄稠积分差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后白细胞（WBC）、C-反应蛋白（CRP）及血清降钙素原（PCT）水平均较治疗前明显降低（P〈0.05）,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组胸片炎症吸收天数为（12.25±8.37）d,对照组为（16.42±11.87）d,差异有统计学意义（P〈0.05）。2组用药期间患者生命体征、血尿便常规、心肝肾功能均未发现异常变化,未见不良反应。结论加味麻杏石甘汤联合莫西沙星注射液治疗CAP（痰热壅肺证）疗效可靠。

简介：目的：基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin（cAMP激活剂）干预组、H89（PKA抑制剂）干预组、PDTC（NF-κB抑制剂）干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果：模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论：小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。