简介:摘要目的探究天麻素对脑卒中大鼠神经的保护作用及其机制。方法2020年1月至2021年3月,将体质量为(250±10)g的清洁级健康雄性SD大鼠94只分为假手术组、模型组、天麻素低剂量组(50 mg/kg)、天麻素中剂量组(100 mg/kg)、天麻素高剂量组(150 mg/kg)。对大鼠神经功能进行Longa评分;称量计算大鼠脑含水量;2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察大鼠脑梗死情况;取脑组织,苏木素伊红(HE)染色观察海马组织神经元形态;比色法测定半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl aspartate-specific protease,Caspase)-3、Caspase-9活性;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测微小RNA155(microRNA-155,miR-155)表达;蛋白质免疫印迹检测Notch1及其配体Jagged1的表达。符合正态分布的计量资料以(x¯±s)表示,多组间比较行单因素方差分析,进一步两组间比较行SNK-q检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果相较于假手术组,模型组大鼠神经功能受损严重,脑含水量、脑梗死率以及Caspase-3、Caspase-9活性显著上升,脑内miR-155表达显著升高,Notch1及其配体Jagged1、下游靶基因Hes1的表达差异无统计学意义(均P>0.05);相较于模型组,天麻素低、中、高剂量组大鼠神经功能受损程度减轻,脑含水量[(81.52±2.19)%、(80.39±2.24)%、(79.33±2.05)%比(87.44±2.56)%]、脑梗死率[(24.66±2.35)%、(20.87±2.06)%、(15.65±1.54)%比(32.15±3.59)%]以及Caspase-3[(2.48±0.31)、(2.12±0.27)、(1.43±0.21)比(3.27±0.42)]、Caspase-9活性[(2.05±0.25)、(1.76±0.20)、(1.23±0.16)比(2.79±0.36)]显著下降,脑内miR-155表达[(2.15±0.18)、(1.97±0.16)、(1.63±0.15)比(2.64±0.27)]显著下降,Notch1[(0.77±0.13)、(0.84±0.16)、(0.95±0.18)比(0.42±0.09)]、Jagged1[(0.68±0.10)、(0.73±0.15)、(0.87±0.16)比(0.38±0.06)]、Hes1的表达[(0.81±0.12)、(0.93±0.15)、(1.07±0.17)比(0.43±0.07)]显著升高。结论天麻素可下调miR-155的表达,激活Notch通路,从而对脑卒中大鼠神经起到保护作用。
简介:摘要目的探讨基于3D-slicer软件三维影像重建技术在泌尿外科中的应用价值。方法回顾性分析2019年5月—2021年12月首都医科大学附属北京友谊医院收治的36例泌尿系疾病患者的病例资料,其中男性20例,女性16例;中位年龄53.50(41.75,66.25)岁。其中亲属肾移植供者10例,肾肿瘤患者12例,肾积水患者6例,泌尿系结石患者8例,基于3D-slicer软件对36例患者泌尿系CT进行三维影像模型重构,并对目标组织进行形态学测量。结果本研究构建的10例亲属肾移植供者泌尿系结构模型中,7例供肾为单支动脉,3例存在副肾动脉;12例肿瘤肾三维模型中,4例肾肿瘤位于肾上级(其中2例近腹侧,2例近背侧),5例肾肿瘤位于肾中部(其中2例近腹侧,3例近背侧),另3例位于肾下级近腹侧。肿瘤平均最大径为(27.3±9.63) mm,肿瘤平均体积为(15.89±5.93) cm2。研究亦成功构建了6例肾积水患者和8例泌尿系结石(不合并肾积水)患者的泌尿系三维影像模型。不同患者泌尿系三维重建模型中清晰显示了肾脏实质组织、血管、肾盂、肾盏、输尿管的空间结构。临床医师可基于三维重建模型观察血管、输尿管的管径、空间位置及走形方向,评估肾囊肿、肿瘤、结石等占位的位置、形态、体积、与周围组织的毗邻关系。结论3D-slicer软件平台可辅助临床医师重建泌尿系三维空间构型,值得进一步推广应用。
简介:【摘要】:目的 探析全程护理应用于小儿消化不良性急性腹泻的效果及满意度。方法 于2019年11月至2022年5月期间我院接治的54名小儿消化不良性急性腹泻患儿,分为参照组(26名)和观察组(28名)。参照组行常规护理,观察组行全程护理。将两种方法在临床中的护理效果予以对比,并分析。结果 参照组中7名显效(26.9%),10名有效(34.5%),9名无效(34.6%);观察组中14名显效(50.0%),12名有效(42.9%),2名无效(7.1%)。观察组临床有效率92.9%(26/28)显著高于参照组65.4%(17/26)。比对差异明显(P
简介:摘要目的观察右美托美咪定滴鼻联合低浓度七氟醚面罩吸入用于小儿增强CT扫描的镇静效果。方法100例1~5岁行增强CT扫描检查的小儿,性别不限,按随机数字表法分为水合氯醛组(C组,34例)、右美托咪定组(D组,33例)和右美托咪定联合七氟醚组(DS组,33例)。C组患儿予经直肠灌注0.5 ml/kg 10%水合氯醛;D组患儿予3 μg/kg右美托咪定滴鼻;DS组患儿予3 μg/kg右美托咪定滴鼻,面罩吸入2%~3%七氟醚;给药后所有患儿Ramsay镇静评分达到4分或以上,行增强CT扫描。记录3组患儿一次镇静成功率(未完成增强CT扫描定义为镇静失败),记录达到预期镇静目标时间、复苏时间、镇静效果满意度,以及整个监护期间的不良事件,包括缺氧、呼吸抑制、心率下降、血压下降等。结果3组患儿一次镇静成功率分别为DS组97.0%、C组73.6%、D组87.9%。DS组患儿达到预期镇静目标时间为(4.0±0.8)min,短于C组[(21.9±7.4)min,P<0.001]和D组[(32.3±8.3)min,P<0.001],差异有统计学意义;C组达到预期镇静目标时间短于D组[(21.9±7.4)min比(32.3±8.3)min,P<0.001],差异有统计学意义。C组患儿复苏时间为(77.1±19.1)min,长于D组[(57.0±21.7)min,P<0.001]和DS组[(60.0±23.9)min,P<0.001],差异有统计学意义;D组复苏时间和DS组比较[(57.0±21.7)min比(60.0±23.9)min,P=0.262]差异无统计学意义。DS组镇静效果满意度为(8.9±0.4)分,高于C组[(7.5±2.3)分,P<0.001],差异有统计学意义,与D组比较[(8.0±1.6)分,P=0.269],差异无统计学意义;C组镇静效果满意度低于D组[(7.5±2.3)分比(8.0±1.6)分,P<0.001],差异有统计学意义。3组患儿共有5例患儿心率下降;部分患儿血压下降,但降幅都没有同龄儿童正常值的20%;所有患儿无呼吸抑制、缺氧事件。结论右美托咪定滴鼻联合低浓度七氟醚吸入用于小儿增强CT扫描镇静与单用右美咪定或水合氯醛相比,能有效提高成功率。
简介:摘要目的探究多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达对胚胎发育潜能的影响,并初步探讨相关分子机制。方法脱氢表雄酮皮下注射法构建40只PCOS小鼠模型,40只对照组小鼠注射等量油剂。通过发情周期变化和卵巢组织苏木素-伊红染色,评估模型构建效果,超数排卵获取模型鼠的MII期卵母细胞,胞质内注射miR-320-3p模拟物(miR-320-3p mimics)或阴性对照物(negative control,NC),分为对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组。①通过qRT-PCR方法检测三组小鼠MⅡ期卵母细胞中miR-320-3p的表达;②三组MⅡ期卵母细胞行卵胞质内单精子注射,收集双原核(two pronuclei,2PN)受精卵进行体外培养,于受精后48 h、84 h记录4-细胞期胚胎和囊胚的数量。③三组囊胚分别进行滋养外胚层分子标志物CDX2染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导缺口末端标记法细胞凋亡检测,统计各组总细胞数、滋养外胚层(trophectoderm,TE)细胞数、内细胞团(inner cell mass,ICM)细胞数和凋亡细胞数;④通过qRT-PCR方法检测三组4-细胞胚胎中miR-320-3p的靶基因(Ulk1、Pbx3、Kdm5b、Satb2)及发育相关基因(Pou5f1、Myc、Klf4、Ago2、Dppa3、Wdr5)的表达变化。结果①qRT-PCR显示,与对照+NC组相比,PCOS+NC组小鼠卵母细胞中miR-320-3p表达相对下调,差异具有统计学意义(P=0.009);PCOS+miR-320-3p mimics组中miR-320-3p表达量显著多于PCOS+NC组(P=0.002);对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异无统计学意义(P=0.146)。②对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组的4-细胞率组间差异均无统计意义(均P>0.05);三组囊胚形成率分别是75.89%(85/112)、59.22%(61/103)、72.64%(77/106),与对照+NC组相比,PCOS+NC组囊胚率显著降低(P=0.009);与PCOS+NC组相比,PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚率显著升高(P=0.041)。③对照+NC组、PCOS+NC组、PCOS+miR-320-3p mimics组囊胚的总细胞数分别是85.81±9.26、67.29±7.07、82.71±8.40,TE细胞数分别是69.19±7.01、52.38±6.34、65.38±8.30,ICM细胞数分别是17.62±3.60、14.90±2.39、17.29±3.90,凋亡细胞数分别是8.64±2.80、11.73±2.07、9.55±2.81,凋亡率分别是9.64%±2.78%、16.68%±2.81%、11.18%±2.61%。对照+NC组囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞数均显著多于PCOS+NC组(P<0.001、P<0.001、P=0.011),凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组(均P<0.001);PCOS+miR-320-3p mimics组总细胞数、TE及ICM细胞数也均显著多于PCOS+NC组(P<0.001、P<0.001、P=0.025),凋亡细胞数、凋亡率均显著低于PCOS+NC组(P=0.007、P<0.001)。对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间囊胚的总细胞数、TE及ICM细胞、凋亡细胞数、凋亡率差异均无统计学意义(均P>0.05),三组TE/ICM的比值组间差异无统计学意义(P>0.05)。④与对照+NC组相比,Ulk1、Pbx3、Myc、Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调(P=0.012、P=0.002、P<0.001、P=0.001),Kdm5b、Satb2相对表达上调(P<0.001、P<0.001);与PCOS+miR-320-3p mimics组相比,Ulk1、Pbx3、Myc、Dppa3在PCOS+NC组4-细胞胚胎中相对表达下调(P=0.005、P=0.001、P=0.001、P=0.004),Kdm5b、Satb2相对表达上调(P<0.001、P=0.001),对照+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组组间差异均无统计学意义(均P>0.05);与对照+NC组相比,Wdr5在PCOS+NC组和PCOS+miR-320-3p mimics组中相对表达均上调(P=0.001、P=0.003),PCOS+NC组与PCOS+miR-320-3p mimics组中差异无统计学意义(P>0.05)。Pou5f1、Klf4、Ago2在三组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论PCOS小鼠卵母细胞中miR-320-3p低表达影响胚胎植入前的囊胚形成率和囊胚质量,PCOS卵母细胞中补偿miR-320-3p能够改善胚胎发育潜能,提高胚胎质量。
简介:摘要目的分析急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者NOTCH1与FBXW7基因突变特征及其临床特点对预后的影响。方法回顾性分析2016年3月至2021年3月河南省人民医院有二代基因测序数据的61例T-ALL患者的临床资料,包括男46例,女15例,年龄[M(Q1, Q3)]为18(11,30)岁。分析T-ALL患者NOTCH1/FBXW7基因突变特征与临床和实验室参数的关系,以及其对无事件生存期(EFS)和总生存期(OS)的影响。结果共34例(55.7%,34/61)患者检出NOTCH1基因突变,其中异二聚体结构域(HD)突变22例(64.7%),脯氨酸/谷氨酸/丝氨酸/苏氨酸结构域(PEST)突变7例(20.6%),同时存在HD与PEST突变5例(14.7%)。9例(14.8%,9/61)患者检出FBXW7基因突变,其中5例同时存在NOTCH1和FBXW7突变。23例(37.7%,23/61)患者为野生型。NOTCH1/FBXW7基因突变组患者与野生型组患者外周血白细胞数量[M(Q1, Q3)]分别为76.4×109/L(8.3×109/L,149.2×109/L)、54.1×109/L(5.3×109/L,156.6×109/L),血红蛋白水平分别为(89.1±27.1)、(99.5±23.1)g/L,骨髓原始细胞比例[M(Q1, Q3)]分别为84.5%(69.0%,91.3%)、60.0%(35.0%,80.0%),SIL-TAL1、HOX11、HOX11L2基因表达率分别为7.9%(3/38)比17.4%(4/23)、18.4%(7/38)比4.3%(1/23)、5.3%(2/38)比13.0%(3/23),差异均无统计学意义(均P>0.05);但NOTCH1/FBXW7基因突变组患者血小板水平[M(Q1, Q3)]为60.5×109/L(36.8×109/L,100.3×109/L),低于野生型组患者的116.0×109/L(63.0×109/L,178.0×109/L)(P=0.018)。伴NOTCH1/FBXW7基因突变组患者的基因突变个数[M(Q1, Q3)]为2.5(1.8,4.0)个,高于NOTCH1/FBXW7野生型组的0(0,1.0)个(P<0.001)。成人NOTCH1/FBXW7基因突变组患者的中位EFS和OS分别为28.0个月(95%CI:7.3~48.7个月)、30.0个月(95%CI:8.9~51.1个月),均优于成人野生型组患者的4.5个月(95%CI:0~11.6个月)、9.0个月(95%CI:0~19.1个月)(P=0.008、0.014);而儿童NOTCH1/FBXW7基因突变组中位EFS和OS分别为12.0个月(95%CI:10.4~13.6个月)、19.0个月(95%CI:13.6~24.4个月),儿童野生型组分别为10.0个月(95%CI:8.9~11.1个月)、21.0个月(95%CI:0~51.4个月),差异均无统计学意义(P=0.673、0.434)。结论T-ALL患者NOTCH1/FBXW7基因突变率较高,NOTCH1/FBXW7基因突变组患者血小板计数减低,且具有较好的EFS和OS,NOTCH1/FBXW7基因突变可能作为成人T-ALL患者个体化治疗的一个分层依据。
简介:摘要目的探讨性别决定区Y框蛋白2(SOX2)和程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在正常脑组织和胶质瘤组织中的表达水平及临床意义。方法收集2016年5月至2021年10月大庆油田总医院(齐齐哈尔医学院附属第十医院)病理确诊的13例正常脑组织和70例胶质瘤组织,采用免疫组织化学方法检测SOX2和PDCD4在上述组织中表达,结合相关临床资料行χ2检验相关性分析。结果胶质瘤组织中SOX2阳性表达率75.71%(53/70),明显高于正常脑组织中阳性表达率15.39%(2/13),两者差异有统计学意义(χ2= 17.851,P<0.01)。胶质瘤组织中PDCD4阳性表达率34.29%(24/70),明显低于正常脑组织中阳性表达率76.92%(10/13),两者差异有统计学意义(χ2=8.242,P<0.01)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤组织学分级明显相关(χ2=4.953、5.587,P<0.05)。SOX2和PDCD4表达水平与胶质瘤性别、年龄、肿瘤部位无明显相关(χ2=0.026、0.064、0.071、0.021、0.018、0.095,P>0.05)。结论胶质瘤组织中SOX2高表达和PDCD4低表达与胶质瘤的恶性程度和不良预后密切相关,检测SOX2和PDCD4有助于预测可胶质瘤进展及预后。
简介:摘要目的探讨加速康复外科理念指导腹腔镜全子宫切除术对绝经后妇女术后镇痛及胃肠功能恢复的影响。方法选择2016年1月1日至2020年12月31日南京医科大学附属淮安第一医院收治94例行腹腔镜全子宫切除术的绝经后妇女为研究对象,根据围术期干预方法不同分为对照组(46例)和试验组(48例)。对照组年龄(52.34±7.46)岁,试验组年龄(52.17±7.32)岁。两组均行腹腔镜全子宫切除术治疗,其中对照组接受传统围术期治疗,试验组接受加速康复外科理念的围术期治疗。比较两组患者相关康复指标、术后胃肠功能恢复情况、术后不同时刻视觉模拟评分法(VAS)评分及并发症发生情况。计量资料组间采用独立样本t检验,组内采用配对t检验,计数资料采用χ2检验。结果两组患者术中出血量、手术时间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);试验组术后住院时间为(4.38±0.62)d,低于对照组(6.97±1.04)d,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组术后肛门首次排气时间、术后首次排便时间、术后首次进食时间分别为(21.61±4.28)h、(60.35±6.14)h、(1.34±0.36)d,均低于对照组(25.49±5.56)h、(64.28±7.32)h、(3.58±0.67)d,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组患者术后48 h的VAS评分均低于术后6 h,且试验组术后6 h、48 h的VAS评分分别为(3.21±0.46)分、(1.17±0.22)分,均低于对照组(5.56±0.74)分、(3.24±0.43)分,差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组行腹腔镜全子宫切除术患者术后7 d并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论加速康复外科理念指导腹腔镜全子宫切除术可促进绝经后妇女胃肠功能恢复,减轻术后疼痛,且安全可靠。
简介:摘要目的探究肾移植前经后腹腔入路切除常染色体显性遗传多囊肾(ADPKD)的有效性及围手术期安全性。方法采用回顾性研究方法,选取2013年1月—2020年12月于首都医科大学附属北京友谊医院诊断为ADPKD并在肾移植前行后腹腔镜多囊肾切除术的患者共22例。收集患者术前流行病学资料、手术时间、术中出血量、围手术期输血情况、中转开腹率、术后胃肠功能恢复时间、放置引流管时间、术后住院时间、并发症发生率及严重程度等。结果本研究中所有患者平均年龄为(50.95±9.28)岁,术前平均多囊肾最长径为(18.83±2.38) cm。22例患者中,20例为移植做准备而切除多囊肾,另2例因多囊肾囊腔破裂出血而切除多囊肾。所有患者平均手术时间为(191.14±70.46) min,中位术中出血量为100 mL。其中5例患者术中出血量较大,给予术中输血。2例患者因术中粘连严重而中转开放手术。在术后恢复方面,患者平均胃肠功能恢复时间为(2.09±0.61) d,平均放置腹腔引流管时间为(5.32±2.08) d,平均术后住院时间为(7.55±2.34) d。在术后并发症方面,4例患者出现术后切口疼痛、出血等并发症,但均在对症处理后好转。结论对于ADPKD患者,在移植前经后腹腔镜入路可有效切除原位多囊肾。同时,该手术时间短、患者术后恢复快、并发症发生率及严重程度较低,可作为ADPKD患者肾移植前切除原位多囊肾的首选术式。
简介:摘要目的探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法(1)动物实验:采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组,后3组小鼠建立MCAO/R模型,MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验:将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型,OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和STIM1基因敲除慢病毒;OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(ERS),OGD/R+溶媒组细胞同时间使用0.5%二甲基亚砜(DMSO)预处理1 h。采用Western blotting、ELISA、RT-qPCR等方法检测细胞模型中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物CD86、炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA、IL-1β及ERS相关蛋白[转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)]的表达情况。结果(1)动物实验:MCAO/R+si-STIM1组STIM1表达水平较假手术组、MACO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCAO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组比较,MCAO/R+si-STIM1组小鼠缺血灶周围CD86与Iba-1共表达的小胶质/巨噬细胞数显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)细胞实验:与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比,OGD/R+si-STIM1组细胞STIM1、CD86、TNF-α mRNA表达水平及上清液中IL-1β含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。同样地,与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比,OGD/R+si-STIM1组细胞ERS相关蛋白ATF4、CHOP表达水平亦显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,与OGD/R组及OGD/R+溶媒组相比,OGD/R+4-PBA组细胞中CD86表达水平、TNF-α mRNA表达水平及IL-1β含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论STIM1通过调控ERS水平影响脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞的M1型活化。
简介:摘要目的探讨α-酮戊二酸/铁依赖性双加氧酶同源蛋白1(ALKBH1)基因低甲基化在肝细胞癌发病机制及病情评估中的临床价值。方法肝癌细胞(SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2及Hep3B)和正常肝细胞(HL-7702)购自美国典型培养物保存中心。选择2016年6月至2018年6月90例肝细胞癌患者为研究对象。采用重亚硫酸盐基因组测序聚合酶链反应(BSP)法检测ALKBH1基因甲基化并定量,采用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)法检测ALKBH1基因甲基化。统计并比较肝细胞癌患者肿瘤组织中ALKBH1基因甲基化和未甲基化患者平均疾病进展时间及3年生存率差异。计量资料比较行t检验,计数资料采用χ2检验。结果本组肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化定量显著低于癌旁正常组织[甲基化定量(15.6±1.7)%比(57.8±3.5)%],差异有统计学意义(χ2=10.245,P<0.05)。SMMC-7721、Bel-7402、MHCC97、HepG2及Hep3B肝癌细胞ALKBH1基因甲基化定量显著低于HL-7702正常肝细胞[甲基化定量(25.1±2.1)%、(19.5±1.8)%、(16.7±1.3)%、(23.6±1.9)%、(20.3±1.5)%比(62.1±4.2)%],差异有统计学意义(χ2=16.133,P<0.05)。本组肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率显著低于癌旁正常组织(25.6%比63.3%),差异有统计学意义(χ2=36.897,P<0.05)。肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率在肿瘤最大径、病灶数量、分化程度和临床分期方面存在显著差异,肿瘤最大径≥5 cm、病灶数量多发、低中分化和Ⅲ期期肝细胞癌患者肿瘤组织ALKBH1基因甲基化率显著低于肿瘤最大径<5 cm、病灶数量单发、高分化和Ⅰ期+Ⅱ期肝癌患者(甲基化率分别21.2%比38.6%、5.0%比31.4%、12.8%比35.3%、4.0%比31.9%),差异有统计学意义(χ2=4.328、4.406、4.745、4.881,均P<0.05)。肿瘤组织ALKBH1基因未甲基化患者平均疾病进展时间为(23.7±2.1)个月,3年生存率为52.4%,ALKBH1基因甲基化患者平均疾病进展时间为(29.5±2.7)个月,3年生存率为78.8%,ALKBH1基因未甲基化患者平均疾病进展时间和3年生存率显著低于ALKBH1基因甲基化患者(t或χ2=14.233、9.788,P<0.05)。结论ALKBH1基因低甲基化与肝细胞癌发病机制明显相关,可作为肝细胞癌病情及预后评估的基因水平标志物。