简介：无

简介：摘要探讨血小板衍生的细胞外小泡（EV）调控对乳腺癌细胞增殖、侵袭的影响。研究发现EV被MDA-MB-231细胞、T47D细胞、1590细胞内化，且随着反应时间的延长和EV数量的增加，细胞内EV的表达均保持在较高水平，呈逐次升高趋势；EV可增加乳腺癌MDA-MB-231细胞穿过小室膜的细胞数，可降低Ca2+浓度，提高了p38、MAPK、Akt、p-Akt的表达水平；EV对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有明显的促侵袭作用，可能机制为其介导TRPC5信号通路抑制Ca2+外排。本研究对乳腺癌疾病进展和预后可能提供更可靠的检测手段。

简介：目的研究乳腺癌细胞耐药过程中p38MAPK活性与细胞凋亡的关系，探讨p38MAPK信号转导途径在其中的作用。方法以p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理乳腺癌耐药细胞MCF-7／ADM，采用流式细胞技术分析对细胞凋亡的影响；MTT检测MCF-7／ADM细胞对阿霉素的半数药物抑制浓度（IC50）；Westernblot检测SB203580处理MCF-7／ADM和MCF-7两株细胞后p38MAPK蛋白表达水平；RT—PCR检测细胞内MDR-1mRNA水平。结果SB203580（10μmol／L）干预24h后MCF-7／ADM细胞的凋亡率为（26．73±4．90）％，与未干预组和对照组凋亡率相比差异有显著统计学意义（F=143．80，P〈0．001）；MCF-7／ADM细胞对阿霉素的敏感性明显提高（F=148927．10，P〈0．001），相对逆转率达68．45％；与对照组和未干预组相比，干预组的MDR1mRNA（F=9139．24，P〈0．001）及p38MAPK（F=685．42，P〈0．001）蛋白表达水平明显降低。结论p38MAPK信号转导途径与乳腺癌耐药密切相关，其可能机制为p38MAPK保护人乳腺癌耐药细胞（MCF-7／ADM）逃避凋亡，阻断该通路可增强乳腺癌耐药细胞发生凋亡。

简介：目的探讨杠柳毒苷在体外对人乳腺癌MDA—MB．468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法MTT法观察杠柳毒苷对人乳腺癌MDA-MB-468细胞和人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用，流式细胞术观察杠柳毒苷对两种肿瘤细胞的细胞增殖周期作用。结果与对照组比较，杠柳毒苷能明显抑制两种肿瘤细胞的增殖，其抑制率与药物浓度和作用时间呈正相关。流式细胞仪检测发现，杠柳毒苷对乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞持续作用24h后，可以使GdG1期细胞增多，G2／M期细胞减少。结论杠柳毒苷具有抑制乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞增殖的作用，并可将乳腺癌MDA-MB-468细胞和肝癌HepG2细胞的细胞生长周期阻滞在G0／G1期。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是不编码蛋白质的新型RNA分子,在表观遗传学、基因转录及转录后水平调控基因表达,并能够与蛋白质、核酸互相作用,参与多种生理和病理过程的调控。研究表明,lncRNA在多种癌细胞异常表达,并在癌症的起始、发展、侵袭及转移等过程中发挥重要功能。乳腺癌发生、发展和转移等过程受到多基因、多因素的调控,不同lncRNA分子对乳腺癌的调控功能和作用机制各异。笔者回顾了lncRNA在乳腺癌中的最新研究进展,对lncRNA参与调控乳腺癌增殖、转移、耐药以及乳腺癌干细胞等多个环节分别讨论,并对lncRNA在乳腺癌早期诊断和靶向治疗等方面的应用前景和面临的挑战进行了展望和分析。

简介：

简介：摘要目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)分泌的外泌体调控肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化进而发挥对胰腺癌细胞的调控作用。方法将小鼠胰腺癌细胞株(Pan02)分为3组：单纯细胞组：Pan02单独培养不做特殊处理；共培养组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养；外泌体组：Pan02与诱导后M0型巨噬细胞共培养后，加入外泌体。随后检测M1型以及M2型巨噬细胞活化标志物的基因表达、胰腺癌细胞标志物B7-H4，CA199的含量、细胞增殖能力以及细胞的侵袭和迁移能力。结果共培养细胞加入外泌体后，M1型活化标志物iNOS(6.5±2.1比13.6±4.2，P<0.05)，CD68(4.5±1.6比15.3±4.9，P<0.05)表达增高，而M2型活化标志物Arginase(11.4±3.2比4.3±1.4，P<0.05)，CD206(7.9±2.6比3.1±0.9，P<0.05))表达降低；同时，加入外泌体后，胰腺癌细胞标志物B7-H4(10.9±3.4比4.6±1.5，P<0.05)，CA199(21.6±7.3比8.2±2.9，P<0.05)表达下降，癌细胞侵袭力(103.4±34.5比54.6±19.1，P<0.05)及迁移能力(104.6±34.9比59.3±19.8，P<0.05)减弱，而凋亡率增高(3.26%比24.3%，P<0.05)。结论BMSC分泌的外泌体可抑制TAM向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，进而抑制胰腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力，达到抑癌的作用。

简介：摘要目的探讨坎地沙坦对人成纤维细胞合成细胞外基质及乳腺癌细胞侵袭作用的影响。方法培养人胚皮肤成纤维细胞(CCC-ESF-1)后给予坎地沙坦(20、40、60 μmol/L)作用24 h、48 h、72 h，以酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定Ⅰ型胶原、透明质酸及转化生长因子β(TGF-β)含量；采用Transwell小室构建CCC-ESF-1与人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)共培养模型，研究CCC-ESF-1细胞给予坎地沙坦后对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。结果坎地沙坦20、40、60 μmol/L在给药24 h、48 h、72 h后对CCC-ESF-1分泌Ⅰ型胶原、透明质酸及TGF-β均有显著影响，表现为浓度依赖性，差异均有统计学意义(Ⅰ型胶原：F＝3.154、17.653、4.274，P＝0.086、0.001、0.045；透明质酸：F＝3.957、17.704、5.384，P＝0.053、0.001、0.025；TGF-β：F＝5.748、3.501、6.719，P＝0.021、0.069、0.014)。同时，与对照组比较，给予坎地沙坦20、40、60 μmol/L对MDA-MB-231细胞的迁移能力显著降低，差异有统计学意义(F＝20.990，P＝0.000)。结论坎地沙坦可以减少人成纤维细胞合成细胞外基质，并能够抑制乳腺癌细胞的侵袭能力。

简介：目的：探讨胸腔积液细胞学及免疫细胞化学在鉴别肺转移性腺癌和间皮源性细胞的临床价值。方法：应用细胞学和细胞块免疫细胞化学方法,检测96例胸腔积液中转移性腺癌和间皮细胞,在细胞学形态上的鉴别及在CEA、CK、TTF-1、KI67、CR、Vimentin中的表达。每例均制备细胞学涂片和细胞块,并用细胞块切片作免疫细胞化学染色。结果：细胞形态学和免疫细胞化学相结合,96例胸腔积液中诊断腺癌42例,间皮细胞54例。结论：细胞学和CEA、CK、TTF-1、KI67、CR、Vimentin6种抗体联合检测,可鉴别诊断肺转移性腺癌细胞和间皮源性的细胞,提高了疑难病例诊断准确率。

简介：目的:建立无线粒体DNA(mtDNA)的人肺腺癌ρ^0A549细胞系。方法:在含50ng/mL溴化乙锭(EB)、100μg/mL丙酮酸钠和50μg/mL尿嘧啶核苷的RPMI1640细胞培养基中传代培养A549细胞;用低剂量EB连续诱导培养35d后,采用光镜观察、TaqMan探针法实时荧光定量PCR(qPCR)和Western印迹鉴定无mtDNA的ρ^0A549细胞系;采用MTT法测定ρ^0A549细胞增殖曲线。结果:倒置显微镜下野生型ρ^+A549细胞为多角形,ρ^0A549细胞形态呈拉长枝状;qPCR结果显示,低剂量EB诱导35d的ρ^0A549细胞中无mtDNA的存在。Western印迹结果显示,ρ^+A549细胞中能表达核基因编码的线粒体蛋白SDHA和ATP5A,也能表达线粒体基因组编码的蛋白MT-COXI和MT-ATP6;ρ^0A549细胞中无MT-COXI和MT-ATP6蛋白表达,但核基因编码的SDHA和ATP5A蛋白能够正常表达。MTT结果显示,与ρ^+A549细胞相比,ρ^0A549细胞生长速度明显减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:构建和鉴定了无mtDNA的人肺腺癌ρ^0A549细胞系,为后续探讨mtDNA缺失或突变与人肺腺癌发生之间的关系奠定了实验基础。

简介：摘要胰腺癌肿瘤微环境中的脂肪细胞在癌细胞的作用下可以转变成一种特殊的促癌表型，称为肿瘤相关脂肪细胞(CAA)。CAA在胰腺癌中通过脂质代谢等途径参与了肿瘤细胞代谢重编程，缓解了氧和营养物质的供应不足，为癌细胞的生长和增殖提供了充足的能量。同时通过分泌脂肪因子、促炎因子和趋化因子以及与其他基质细胞相互作用，进一步促进了胰腺癌的侵袭和转移。

简介：摘要乳腺癌细胞与肿瘤微环境之间的相互作用在乳腺癌发生发展过程中发挥至关重要的作用。肿瘤相关成纤维细胞是肿瘤微环境中含量丰富的异质性基质细胞，通过分泌多种细胞因子、生长因子和趋化因子参与肿瘤血管的生成、治疗抵抗和远处转移，将其作为乳腺癌的靶向治疗及临床预后的生物标志物具有巨大潜力，也可为乳腺癌辅助治疗提供新思路。

简介：摘要乳腺癌是女性中最常见的恶性肿瘤。尽管目前对该病的治疗有一定效果，但其死亡率仍较高，其主要原因之一是肿瘤微环境的复杂性。癌相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts，CAFs)是肿瘤微环境中最主要的基质细胞，因其对肿瘤进展的影响而受到广泛重视，它参与多种恶性肿瘤病程，其中包括乳腺癌。因此，对乳腺癌微环境中CAFs进行深入探究，将为乳腺癌早期干预、治疗和预后提供理论基础。本文对CAFs的基本特征和在乳腺癌中的作用进行综述，以期从已有研究结果中探究新的治疗策略，为进一步完善乳腺癌治疗方案提供理论支撑。

简介：摘要伴肠母细胞分化的胃腺癌合并绒毛膜癌成分并肝转移病例比较罕见。患者为65岁女性。胃癌根治标本，胃肿瘤呈腺管状、乳头状结构，细胞质透明，诊断为伴肠母细胞分化的胃腺癌。在淋巴结转移灶和肝转移灶中出现了绒毛膜癌成分。免疫组织化学不同程度表达SALL4、Glypican3、甲胎蛋白、人绒毛膜促性腺激素、CDX2、CD10等抗体。二代测序提示TP53突变、MYC扩增等改变。此肿瘤恶性程度高，预后差，对术前化疗不敏感。患者术后12个月死亡。

简介：摘要目的探究真核翻译起始因子2α(eIF2α)在结直肠腺癌中的表达及对细胞增殖的作用。方法收集2016年1月至2017年12月在华北理工大学附属医院行结直肠腺癌手术治疗的患者64例，留取肿瘤及癌旁正常黏膜组织，免疫组织化学法检测eIF2α和增殖细胞核抗原(PCNA)。选择结肠癌SW480、HCT15、SW620和正常结肠NCM460细胞株，转染siRNA-eIF2α建立SW480细胞株的si-eIF2α组，建立空载体转染组和空白对照组，Western blot法检测eIF2α和PCNA，CCK-8法检测细胞增殖活性。符合正态分布的计量资料比较行t检验、方差分析，率的比较行χ2检验，并应用相关回归分析。结果结直肠腺癌组织中eIF2α阳性率高于正常黏膜组织[56.3%(36/64)比21.9%(14/64)，χ2＝15.885，P<0.05]。浸润浆膜及以外组eIF2α阳性率高于浸润未及浆膜组[33.3%(5/15)比63.3%(31/49)，χ2＝4.181，P<0.05]。eIF2α在不同TNM分期[16.7%(2/12)比64.0%(16/25)比64.0%(16/25)比100.0%(2/2)，χ2＝10.416，P<0.05]中阳性率差异有统计学意义。eIF2α与PCNA正相关(r＝0.698，P<0.05)。结肠癌细胞株SW480、HCT15和SW620中eIF2α均高于NCM460(1.30±0.13比1.13±0.16比1.18±0.21比0.88±0.19，F＝5.802，P<0.05)。si-eIF2α组中PCNA表达低于空载体转染组和空白对照组(0.88±0.16比1.32±0.18比1.34±0.14，F＝5.221，P<0.05)。si-eIF2α组细胞增殖活性低于空白对照组和空载体转染组(P<0.05)。结论eIF2α在结直肠腺癌组织中高表达，能促进肿瘤细胞增殖。

简介：摘要胰腺癌（pancreatic cancer, PC）是一种高侵袭性消化道恶性肿瘤。早期症状隐匿，晚期多表现为慢性顽固性内脏痛（visceral pain, VP）。PC疼痛发生机制是多因素参与的复杂过程。有研究指出，肥大细胞（mast cells, MCs）在参与PC疼痛的发生发展中发挥着重要的作用。目前对MCs参与PC疼痛的分子机制报道较少，主要集中在MCs脱颗粒物质发挥的作用。文章主要综述了PC疼痛的特点和研究现状，对MCs及其脱颗粒物质参与PC疼痛的作用进行总结，以深入了解MCs在PC疼痛中的调控作用，为后期的基础研究和临床治疗提供参考和新的治疗靶点。

简介：膀胱小细胞癌是一种罕见的膀胱恶性肿瘤,合并双侧乳腺癌尚未见报道。我科收治1例,现报告如下。患者,女,34岁。因＂间歇无痛性肉眼血尿半年＂于2010年7月12日入院。既往曾于2007年行左侧乳腺癌根治术,病检提示浸润性导管癌,左侧腋窝下淋巴结：2/11。1个月后又发现右侧乳腺癌,行右侧乳腺癌根治术,病检提示原位癌。

简介：胰腺癌的预后极差，5年生存率〈1％。在西方国家，胰腺癌位于恶性疾病死因的第4位，年发病率约10／10万。外科手术及相关的辅助治疗依然作为有可能治愈胰腺癌的惟一手段。近年来胰腺癌肿瘤微环境愈来愈受关注，

简介：流式细胞术(FCM)以其定量、客观的特点应用于乳腺癌DNA含量的检测，其优越性在于FCM能用于细胞动力学、细胞周期及细胞增殖等方面的研究，不仅能分析出乳腺癌的倍型，而且能较准确地测定该肿瘤的增殖指数，为乳腺癌生物学行为的判断提供了较为可靠的依据。本文对流式细胞术在乳腺癌中的研究进展做一综述。

简介：摘要伴肠母细胞分化的腺癌是近年来报道的消化系统较为少见的腺癌亚型，因其具有独特的组织形态、免疫表型和预后特征，逐渐引起重视。相对于普通型腺癌，伴肠母细胞分化的腺癌更易出现远处转移、患者生存期短，应避免将其与高分化腺癌相混淆。研究认为，伴肠母细胞分化的腺癌在发病机制上与肝样腺癌具有相似性，二者同属于甲胎蛋白产生性腺癌。伴肠母细胞分化的腺癌最常见于胃，胃外病例报道罕见。本文报道1例原发于胰腺的伴肠母细胞分化的腺癌。