简介：目的研究c（RGDfK）肽修饰后的纯钛表面对小鼠成骨细胞黏附、增殖的影响。方法应用超声微孤氧化技术和多巴胺化学偶联的方式分别在纯钛表面构建MAO-PDA-GRGDSP（X组）、MAO-PDA-C（RGDfK）（H组）和MAO（M组）功能涂层，采用扫描电镜进行形貌分析，通过CCK-8实验检测和激光共聚焦观察MC3t3-E1细胞在各组的早期黏附和增殖情况。结果扫描电镜检测涂层呈多孔形貌，多巴胺的修饰孔变小，并有颗粒状的RGD肽在微孔内。CCK-8结果显示，H组的OD值在各个时间点上都高于X组和M组，且各组比较具有统计学意义（P〈0．05）。激光共聚焦观察细胞在X组和H组表面的状态均好于M组，但H组表面细胞的数目更多，丝足铺展的面积更大。结论线形肽GRGDSP和环形肽C（RGDfK）对细胞的早期黏附和增殖皆有促进作用，且环形肽C（RGDfK）的作用更强。

简介：目的通过内镜下表现的二种不同类型糜烂型胃炎观察胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡平衡的改变。方法采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数。Tend技术测定细胞凋亡指数。结果隆起糜烂型胃炎37例，扁平糜烂型胃炎33例，细胞增殖指数明显低于16例胃癌对照组(P<0．01)。二种类型糜烂型胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌对照组(P<0．01)。结论内镜下二种典型糜烂型胃炎虽然病理提示肠化生及不典型增生占相当比例，但尚不能作为癌前病变阶段。

简介：目的构建shRNA并干扰肝癌HepG2细胞中BC047440基因，观察其对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法根据BC047440基因序列，设计和合成两条特异表达该基因shRNA序列并克隆载体pGenesil-1，转染肝癌HepG2细胞并用定量PCR观察抑制BC047440基因表达的效果，并通过MTr法和流式细胞仪检测细胞增殖及细胞周期的变化。结果酶切和序列测定提示成功构建了特异表达BC047440基因的shRNA1和shRNA2两个质粒。shRNA1和shRNA2对BC047440mRNA的抑制率分别为80．22％和58．63％。干扰BC047440基因后，肝癌HepG2细胞增殖受到明显抑制，主要停滞在s期。结论构建的shRNA能有效干扰肝癌HepG2细胞BC047440基因的表达，并抑制肝癌HepG2细胞的增殖，提示BC047440基因和肝癌HepG2细胞增殖有关。

简介：蜱是一种小型节肢动物，会通过吸入或动物的血传染多种疾病。日本专家最近在蜱体内发现一种可以抑制病原体增殖的酶这可能有助于开发治疗由蜱引发的感染症的药物。

简介：骨纤维异常增殖症，又称骨纤维结构不良，是一种原因不明的缓慢进展的自限性良性骨纤维组织疾病。此病在临床上可分为单骨型、多骨型及McCune—Albright综合症（简称MAS）3型，常见病损多位于股骨、胫骨、肋骨或颌面骨，躯干病损可波及数根肋骨和椎体及其附件，其中椎体单发极为少见，我科于2006年5月收治腰1椎体骨纤维异常增殖症一例，已经手术及病理证实。现报道如下：

简介：目的：研究木犀草素对乳鼠肺成纤维细胞增殖作用的影响。方法：取3d内出生的乳大鼠肺组织制备肺成纤维细胞,经纯化,接种于96孔培养板上,细胞分为正常对照组、醋酸泼尼松龙组、4×10^-4、4×10^-5、4×10^-6、4×10^-7mol·L^-14个不同浓度的木犀草素实验组,培养一段时间后,观察肺成纤维细胞的形态变化,测定肺成纤维细胞的生长曲线、增殖情况及细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果：木犀草素浓度在4×10^-5、4×10^-6mol·L^-1时,可明显抑制肺成纤维细胞的生长和增殖,且细胞密度减小,细胞间隔变大,这种作用与药物浓度呈正相关性,且使肺成纤维细胞内蛋白质的含量减少,所有木犀草素给药组均可使肺成纤维细胞内SOD活力随剂量的增加而增加,且与正常对照组比较差异均有统计学意义。结论：木犀草素对大鼠肺成纤维细胞的增殖有抑制作用。

简介：摘要骨纤维异常增殖症（Fibrousdysplasiaofbone,FDB），是以骨纤维组织变性、发育紊乱及增生异常为特点的非遗传性疾病。本文将对我院收治的一例FDB患者的简要状况及FDB患者的X线表现作简要汇报。

简介：摘要目的观察不同机械刺激对心脏成纤维细胞表型的影响。方法采用自主研发的双轴动态培养装置分别以3%、6%、9%的拉伸幅度和1.00、1.33、1.66 Hz的拉伸频率对乳鼠心脏成纤维细胞(CFs)进行机械刺激，以静止状态培养的CFs为对照组，免疫荧光法检测CFs增殖蛋白Ki-67的表达变化，反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测活化蛋白胶原蛋白Ⅰ(Col-Ⅰ)、胶原蛋白Ⅲ(Col-Ⅲ)和平滑肌肌动蛋白(α-SMA)与凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达变化。组间比较采用方差分析，各组与对照组的比较采用Dunnett-t检验。结果RT-PCR结果显示，当拉伸幅度为6%时，与静止组比较Col-Ⅰ的表达水平上升(1.51±0.43，t＝2.470，P<0.05)，差异有统计学意义，当拉伸频率为1.33 Hz时，与静止组比较Col-Ⅰ表达水平的上升(1.54±0.41，t＝2.771，P<0.05)，差异有统计学意义，机械刺激对Col-Ⅲ、α-SMA，Caspase-3的表达变化则无明显影响；免疫荧光结果显示，机械刺激对Ki-67没有明显影响。结论当拉伸幅度为6%、拉伸频率为1.33 Hz时，机械刺激能够引起乳鼠心脏成纤维细胞活化相关蛋白Col-Ⅰ表达的上调。

简介：摘要成人角膜内皮细胞失去增殖能力，损伤后无法正常再生。当CECs密度下降到一定程度时，就会引起角膜基质水肿，角膜混浊和视力下降。临床上针对角膜内皮失代偿首选角膜内皮细胞移植，但体外培养角膜内皮存在增殖过于缓慢，且易分化为间质细胞等问题，很难达到长期稳定传代的目的。越来越多研究表明，一些信号通路参与了调控角膜内皮增殖与分化的过程，通过干预这些信号通路有望获得长期稳定传代的角膜内皮细胞。本文就这些信号通路进行综述。

简介：目的探讨3种抗凝剂保存的外周血对培养γδT细胞的增殖和杀伤功能的影响研究。方法选择获得知情同意的6例健康志愿者，其中男性3例，女性3例；年龄25-45岁。常规无菌抽取新鲜外周血15mL。将其外周血标本分别置于肝素钠、细胞保存液（枸橼酸钠）和乙二胺四乙酸（EDTA）抗凝剂中（即肝素钠组、细胞保存液组、EDTA组），并立即处理培养细胞，用CCK-8法检测3组细胞的增殖情况。在第10天，行流式细胞术检测3组γδT细胞的穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达。结果在外周血细胞培养过程中．EDTA组细胞增殖不明显;肝素钠组和细胞保存液组细胞增殖明显，在第14天细胞增殖倍数最大分别为137．00％±1．44％和99．00％±1．45％，且肝素钠组优于细胞保存液组（t=2．72，P〈0．01）。流式细胞仪检测发现肝素钠组γδT细胞穿孔素、颗粒酶B和CD107a的表达都明显高于细胞保存液组（t=3．871，P=0.003；t=2．744，P：0．021；t=2．261，P=0．047）。结论肝素钠和细胞保存液均可用于γδT细胞培养的血液抗凝，但肝素钠保护γδT细胞的杀伤功能明显优于细胞保存液。

简介：摘要目的探讨假性蛋白激酶毛球族同源蛋白3（TRB3）在肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡和迁移中的调控作用及机制。方法免疫组织化学及蛋白质印迹法（Western blot）检测HCC患者癌组织及癌旁组织TRB3的表达；体外检测肝癌细胞系HepG2和Huh7细胞中TRB3的表达，同时设计小干扰RNA靶向抑制TRB3后：CCK8、EdU检测细胞增殖；流式细胞术检测凋亡；Transwell评估迁移能力；同时Western blot检测凋亡、迁移相关蛋白和AKT磷酸化活性的变化。两组间均数比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。结果Western blot检测发现TRB3在肝癌组织中的表达显著上调，与癌旁正常肝组织相比，其相对表达水平分别为0.78±0.12和0.29±0.09，P < 0.01，差异有统计学意义；小干扰RNA抑制TRB3后，CCK8、EdU检测发现HepG2和Huh7细胞的增殖活性明显减弱（P值均< 0.05）；流式细胞学检测结果显示HepG2和Huh7细胞的凋亡比例显著增加（P值均< 0.01）；Western blot检测也发现凋亡调控蛋白BAX和Bim表达亦显著增加（P值均< 0.01）；Transwell结果显示HepG2和Huh7细胞的迁移能力下降（P值均< 0.05），迁移调控蛋白MMP4和MMP9的表达亦显著下调。Western blot结果显示AKT的磷酸化水平显著增加。结论TRB3通过抑制AKT的磷酸化活性，调控肝癌细胞增殖、凋亡、迁移。TRB3可能是一种潜在的治疗肝癌的靶向位点。

简介：大银鱼(ProtosalanxHyalocraniusAbbott)是属鲑形目、银鱼科的小型鱼类,但在同科鱼类中是体型最大的一种.因其肉嫩味美,营养丰富,经济价值高,而堪称我国名特优水产品之一.茂兴湖水产养殖场乐营塘放养场自1997年移植大银鱼受精卵以来,经过4年的人工移植驯化,从2001年到2003年共捕大银鱼6388kg,获得大银鱼受精卵557万粒,经济收入31.94万元,收到了可观的经济效益.现将移植增殖与资源保护技术措施报告如下.

简介：摘要方法本研究通过MTT法观察七叶亭对体外培养关节软骨细胞增殖的影响。设立A组阴性对照组（空白对照组),B组阳性对照组(40ug/ml),C组阳性对照组(80ug/ml)。结果40ug/ml组，80ug/ml组从48小时后测得的OD值比空白对照组的OD值均高，且差异有显著性(P<0.05)；其中以80ug/ml组的对关节软骨细胞增殖最为显著，尤其在第4d、第8d时尤为明显，OD值分别比空白对照组高26.38%和22.53%。结论本实验结果显示七叶亭能促进软骨细胞的增殖，以80ug/ml组最为明显。

简介：目的：为揭示对－壬基酚（p-NP)是否具有发育毒性及毒作用提供实验依据。方法：采用微团培养观察了不同浓度的对－壬基酚（p-NP)对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞增殖和分化的影响。结果：p-NP对体外培养的Wistar大鼠胚胎中脑细胞的增殖和分化均有抑制作用。表现为染毒组神经细胞集落形成数量减少，细胞毒性试验吸光度值下降，并呈现出明显的剂量－反应关系，p-NP对中脑细胞的50％增殖抑制浓度（IP50）和50％分化抑制浓度（ID50）为27．35ug/ml和8．93ug/ml，结果：按照Renault等人推荐的体外致畸分类标准，p-NP属于阳性致畸物。

简介：放射治疗是食管癌的主要治疗方法之一。多年来一直沿用常规分割放疗方法。但单纯常规放射治疗食管癌的疗效一直无明显提高,大量的研究表明,食管癌常规放疗5年生存率低下的主要原因是食管癌放疗中肿瘤细胞产生加速再增殖。随着放射生物学的进展,国内外学者研究出许多克服肿瘤细胞加速再增殖的治疗方法,如加速超分割放射治疗、剂量-密度化疗、热疗以及各种放疗增敏剂的应用等,提高了食管癌的局部控制率和长期生存率。

简介：摘要目的探讨白毛藤多糖对骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法选取海南省文昌市人民医院骨科2017年1月至2019年1月接收的骨肉瘤患者30例，经病理检测确诊为骨肉瘤，将骨肉瘤细胞分为对照组、白毛藤多糖低、中、高浓度组、pcDNA3.1组、pcDNA3.1-Ebp11组、白毛藤多糖＋si-NC组、白毛藤多糖＋si-Ebp1组。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖抑制率；蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达；Transwell检测细胞迁移和侵袭；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ErbB3结合蛋白1(Ebp1) mRNA表达水平。两组比较行t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果白毛藤多糖低、中、高浓度处理的骨肉瘤细胞中细胞增殖抑制率[(16.39±1.68)%、(37.25±3.44)%、(58.14±5.71)%比(0.00±0.02)%，F＝485.673，P<0.05]显著升高，细胞迁移数[(115.69±10.25)、(81.29±8.34)、(62.33±6.24)个比(136.25±11.21)个，F＝117.477，P<0.05]、侵袭数[(87.32±8.33)、(69.65±6.58)、(51.26±5.22)个比(113.54±9.87)个，F＝106.720，P<0.05]显著降低，细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)(0.49±0.05、0.37±0.04、0.24±0.03比0.62±0.06，F＝110.791，P<0.05)、基质金属蛋白酶(MMP)-2(0.58±0.05、0.44±0.04、0.32±0.03比0.71±0.07，F＝104.091，P<0.05)、MMP-9蛋白相对表达水平显著降低(0.46±0.04、0.34±0.03、0.21±0.02比0.59±0.05，F＝176.444，P<0.05)，p21蛋白相对表达水平显著升高(0.49±0.04、0.63±0.05、0.76±0.07比0.31±0.03，F＝135.364，P<0.05)，Ebp1 mRNA(3.71±0.33、3.05±0.31、2.61±0.26比1.01±0.09，F＝169.406，P<0.05)和蛋白相对表达水平显著升高(0.52±0.05、0.67±0.06、0.81±0.08比0.39±0.04，F＝84.660，P<0.05)。骨肉瘤组织中Ebp1 mRNA(0.42±0.04比1.00±0.09，t＝32.255，P<0.05)和蛋白相对表达水平显著降低(0.39±0.04比0.82±0.07，t＝29.213，P<0.05)。过表达Ebp1抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。抑制Ebp1表达逆转了白毛藤多糖对骨肉瘤U2OS细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论白毛藤多糖可通过上调Ebp1的表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭。

简介：皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....

简介：摘要： 鱼种增殖放流是水电工程环境保护和修复水体资源的有效措施,曾先后运用于国家大中型水力发电项目的环境保护中,但在具体实施与操作上仍出现若干困难。基于此，本文首先分析了鱼类增殖站建立目的和工作总体要求，之后结合实际管理中存在的问题，提出了具体的改进策略，以供参考。

简介：

简介：摘要目的研究辛伐他汀对人胃低分化腺癌细胞SGC7901增殖的影响及其可能的分子机制。方法培养SGC7901细胞，再用各浓度辛伐他汀处理细胞48小时，采用MTT法检测细胞增殖抑制情况；RT-PCR法和WesternBlot法观察RECK、MMP-2、MMP-9的表达。结果辛伐他汀能抑制SGC7901细胞增殖，且呈浓度依赖性。MTT检测显示10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L辛伐他汀组细胞增殖抑制率分别为（23.37±1.50）%、（36.17±2.54）%、（46.39±2.38）%，与对照组增殖抑制率（1.60±0.38）%相比，增殖抑制率显著增强（P<0.05）。不同浓度的辛伐他汀作用后能显著增强SGC7901细胞RECKmRNA和蛋白的表达，降低MMP-2、MMP-9mRNA和蛋白的表达（P<0.05）。结论辛伐他汀呈浓度依赖性的抑制胃癌SGC7901细胞的增殖，其机制可能是与上调RECK下调MMP-2、MMP-9表达有关。