简介：摘要目的研究番茄红素（LP）对2型糖尿病大鼠肾功能的保护作用。方法采用高脂高糖饮食加腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法制备糖尿病大鼠模型，取60只模型大鼠根据血糖水平随机分为模型对照组，番茄红素（5、10、20mg/kg）治疗组和盐酸二甲双胍（200mg/kg）治疗组，并另取12只同龄大鼠作为正常对照组；每天灌胃给药1次，治疗4周。分别于给药前和给药后第14、28天测定各组大鼠空腹血糖水平；4周后，观察各组大鼠一般状况，并通过HE染色观察肾脏组织病理形态学变化。结果较模型对照组，番茄红素治疗组“三多一少”症状明显减轻；空腹血糖水平显著降低；体重显著升高，肾指数显著降低；尿量显著减少、UPro显著降低，血清中BUN、SCr、UA含量显著降低，肾脏组织病理变明显改善，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论番茄红素对2型糖尿病大鼠肾功能具有剂量依赖性的保护作用。

简介：听能管理指通过对听障儿童的听觉状况及其所处的声学环境进行动态观察和主动评估，使听障儿童的听觉功能始终处于最佳状态，为言语训练及全面康复打下良好基础。

简介：耳聋，即各种原因引起的听功能减退，是一种常见的疾病。我国普通病房新生儿耳聋的合并发病率为0．20％（880／447604），新生儿重症监护病房（NI—CU）新生儿的耳聋合并发病率为2．29％（79／3446）。导致耳聋的因素可归纳为遗传因素及环境因素等两大方面。耳聋可有5种遗传方式：常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、x连锁遗传、Y连锁遗传、线粒体遗传（母系遗传）。而环境因素包括噪音接触、耳毒性药物的应用、感染及创伤等等。

简介：目的通过比较受试者在噪声环境下使用蓝牙传输系统和无线调频系统（FM系统）的言语识别率改善情况，了解蓝牙传输系统和无线调频系统在听觉辅助作用上的差异。方法选择听力正常的青年人40名，在信噪比为一5dB的室内分别测试受试者在不使用听觉辅助装置、使用蓝牙传输系统、使用接收方式为FM接收器的FM系统和使用接收方式为感应线圈的FM系统时的言语识别率，并记录受试者感受。结果受试者使用蓝牙传输系统、使用感应线圈接收方式的FM系统和使用FM接收器接收方式的FM系统3种情况下的言语识别率分别是78．3％。82．2％、88．1％，均好于未使用听觉辅助装置时44．3960的言语识别率。使用FM系统时的言语识别率好于使用蓝牙传输系统，两者之间的差异有显著性（P〈0．05）结论蓝牙传输系统和FM系统均具有良好的听觉辅助作用，FM系统的助听效果更好，但从经济角度来看蓝牙传输系统有一定的优势。

简介：摘要目的观察健康管理在初诊2型糖尿病患者低血糖控制中的临床效果。方法选取108例2型糖尿病患者作为研究对象，将其随机分成对照组和护理组，每组54例患者；对照组患者采取常规方法进行治疗，护理组则采取健康管理干预；对两组患者的治疗情况进行观察，记录低血糖事件的发生率。结果护理组患者在各项生化观察指标上均优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）；护理组低血糖事件的发生率明显低于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论对初诊2型糖尿病患者实施健康管理能够有效的控制患者血糖，避免低血糖事件的发生，提高患者生活质量。

简介：摘要目的探讨熊果酸（UA）对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护用及其作用机制。方法采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型，选取80只模型大鼠随机分为模型对照组、熊果酸（40、80和120mg/kg）治疗组，并另取20只同龄大鼠做为假手术组；各组大鼠均于插入栓线后立即通过尾静脉注射给药。结果与模型对照组相比，熊果酸（80、120mg/kg）能够改善全脑缺血再灌注大鼠学习能力、促进翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量、抑制脑组织病理形态学改变；熊果酸（80、120mg/kg）能够改善脑组织中SOD、CAT活性，降低LDH、MDA含量，降低TNF-α、IL-6含量，其中120mg/kg治疗组IL-1β含量显著降低，差异均具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。结论熊果酸对大鼠全脑缺血再灌注损伤具有剂量依赖性的保护作用，其作用机制可能熊果酸能够有效改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤，抑制炎症反应有关。

简介：摘要目的探讨科室开展品管圈活动对提高老年患者对跌倒防范依从性的影响。方法选取2014年4-9月收治于嘉定区中心医院肾脏消化内科的住院患者共计120例，将2014年4-6月住院患者60例设为对照组，2014年7-9月住院患者60例设为观察组，对观察组进行品管圈干预。比较两组患者对跌倒防范宣教的依从性。结果观察组跌倒防范依从性优于对照组（p<0.01），发生跌倒的危险次数和发生次数也较对照组小（p<0.01），差异均有统计学意义。结论品管圈活动能提高住院患者对跌倒防范宣教的依从性，有效防范住院患者发生跌倒，保障患者安全，减少医疗纠纷。

简介：

简介：摘要目的分析西洋参提取物方是否可以影响糖尿病大鼠的糖脂代谢。方法对48只大鼠糖尿病模型进行分组试验，分别为阴性对照组、二甲双胍阳性对照组、西洋参提取物方高剂量组和西洋参提取物方低剂量组，对4组大鼠均灌服4周相应药物，随后检测大鼠的空腹血清胰岛素、血糖和血脂等指标。结果高脂高糖组的糖化血红蛋白、空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素含量均高于其他3组（P<0.05），西洋参提取物方高剂量组和低剂量组的糖化血红蛋白、空腹血糖、血脂、空腹血清胰岛素含量均较高脂高糖组相比数值小，且两组之间差异不显著。结论西洋参提取物方可降低糖尿病大鼠血糖，改善糖脂代谢，具有临床应用价值。

简介：自从德国生理学家Mtiller于1838年首次提出“胆脂瘤”概念以来，人们对胆脂瘤的发病机制进行了大量的研究，主要集中在上皮细胞过度增殖、骨质破坏吸收和胆脂瘤上皮细胞凋亡三个方面，但其发病机制至今尚未明确。

简介：摘要目的探讨补肾活血中药血清对体外缺氧条件下纯化培养的视网膜神经节细胞（RGCs）的保护作用及其机制。方法选取出生1d的新生乳鼠30只，采用“两步筛选法”纯化培养SD新生乳鼠视网膜神经节细胞（RGCs）,选取出生7d的SD大鼠6只，采用“改进的酶消化法”纯化培养新生SD大鼠视网膜Muller细胞，然后按照125的比例将RGCs接种于被视网膜Muller细胞包被的培养基中建立共同培养模型，在体外培养基中分别加入葡萄糖（50mmol?L-1）和连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）(高糖缺氧组)；仅加入葡萄糖（50mmol?L-1）（高糖组）；加入连二亚硫酸钠（1.0mmol?L-1）（缺氧组）；在上述基础分别加入制定好的20%体积分数的补肾活血中药血清进行干预，分别测定24、48、72h培养模型外液中的乳酸脱氢酶（LDH）漏出量和谷氨酰胺合成酶（GS）活性。结果补肾活血中药可以明显降低高糖、缺氧条件下RGCs细胞LDH漏出量及提高视网膜Muller细胞GS活性结论高糖或缺氧条件下可以造成RGCs、视网膜Muller细胞的细胞膜稳定性变差，通透性增加，补肾活血中药可以改善细胞膜的稳定性，提高GS的活性，从而达到保护RGCs细胞的目的。

简介：目的：通过研究铜锌超氧化物歧化酶（Cu/Znsuperoxidedismutase，Cu/ZnSOD或SOD1）的蛋白表达和活性变化，探讨川芎嗪（tetramethylplyrazine，TMP）拮抗庆大霉素（Gentamycin，GM）耳毒性作用的抗氧化机制。方法将60只听力正常豚鼠随机分为GM组、TMP组、GM＋TMP组和对照组4个组，每组15只。GM组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg-1·d-1，TMP组腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，GM＋TMP组肌注硫酸庆大霉素120mg·kg^-1·d^-1及腹腔注射盐酸川芎嗪30mg·kg^-1·d^-1，对照组腹腔注射与GM组等量的生理盐水2.5ml·kg^-1·d^-1；每组连续注射12天。每组首次用药前及末次用药后行ABR检测。实验结束后取耳蜗标本，将耳蜗组织研磨，采用Westernblot法检测SOD1蛋白表达，ELISA法检测SOD1活性。结果用药后GM＋TMP组ABR反应阈值明显低于GM组（P〈0.01），但较对照组、TMP组仍有升高；GM组、GM＋TMP组SOD1蛋白表达水平高于TMP组、对照组（P〈0.05），且GM＋TMP组高于GM组（P〈0.05）；SOD1活性强弱顺序为：GM＋TMP组〉对照组≈TMP组〉GM组。结论川芎嗪可能通过调控SOD1的蛋白表达及活性变化降低庆大霉素的耳毒性，推测这是川芎嗪抗氧化作用机制之一。

简介：摘要目的在真实世界下研究短暂性脑缺血发作中医临床诊疗指南-临床评价部分的临床应用的符合度。方法应用描述性统计方法，采用中医临床诊疗指南应用评价病例调查表对全国5家中医药标准化研究基地医院184例短暂性脑缺血发作住院患者病例进行分析研究，以评价短暂性脑缺血发作中医临床诊疗指南临床评价部分的临床实效性。结果短暂性脑缺血发作中医临床诊疗指南临床评价部分的临床实用性较高。结论短暂性脑缺血发作中医临床诊疗指南-临床评价部分对临床的指导性较好，但须对其其它治疗、中医诊断、治则等方面结合临床进行修订，修订后通过专家评审可以进一步在临床应用。

简介：目的探讨老年性耳蜗毛细胞损害与中药复方健耳剂两种喂药方法干预的作用。方法选择1月龄C57BL/6J小鼠22只用于本实验,其中4只小鼠每日饮用自来水直到出生后3个月作为幼龄对照组;6只小鼠每日饮用自来水直到出生后7个月作为老年性聋对照组;6只小鼠每日自动饮用中药复方健耳剂直到出生后7个月;另6只小鼠每日自动饮用同样中药至4个月后改用每日人工灌服直到出生后7个月。各组动物实验到期终止后,取耳蜗进行全耳蜗基底膜铺片,将全耳蜗内、外毛细胞计数结果输入计算机并应用耳蜗图软件进行耳蜗毛细胞密度对比分析,其中选择基底膜上重要的病变区间的毛细胞密度进行统计学分析。结果3月龄对照组小鼠耳蜗外、内毛细胞缺损仅仅出现在耳蜗底回钩端区域;7月龄对照组外、内毛细胞缺损从底回基底膜起始端扩展到距离耳蜗顶端约40%区域;7月龄中药灌服组和自动饮用组动物的内、外毛细胞缺损范围和程度相似,均显著比7月龄对照组为轻（P〈0.001）。结论中药复方健耳剂能够有效延缓C57BL/6J小鼠老年性耳蜗毛细胞损害的发生和发展,两种喂药方式所起作用相同（P〉0.05）,其药理机制可能与其改善微循环,清除活性氧,保护线粒体等作用相关。

简介：目的从神经细胞群的水平研究甘氨酸是否对蜗核(cochlearnucleus,CN)与前庭核(vestibularnucleus,VN)神经元核团的兴奋起抑制作用以及其作用方式.方法从新生小鼠(1-3天)制备活体(invitro)脑干组织切片,并用电压敏感染料(voltage-sensitivedye)进行染色,采用多位点光学记录系统(opticalimaging)观察电刺激位听神经(第8颅神经,nⅧth)后传入兴奋的传导.结果光学成像显示电刺激nⅧth后兴奋传导至脑干的CN核团和VN核团,并且光学方法可同步记录256个记录单元(elements)中神经兴奋传导的二维动态过程(n=35).用甘氨酸受体拮抗剂-马钱子碱(50μM)浸泡组织切片后,在CN和VN中的光学信号与脑片在标准人工脑脊液中相比较有明显的增强(n=10).马钱子碱对峰样快反应信号与慢反应信号的增强效应不同,在CN和VN的不同核团之间也有差异.在CN核团,快反应信号与慢反应信号增强幅度分别为154±34%(n=23,elements)和271±91%(n=23,elements),马钱子碱的增强效应与标准ACSF相比有显著性统计学差异(P＜0.05).在VN核团,慢反应信号增强幅度为149±56%(n=17,elements),也有显著性统计学差异(P＜0.05).但是,在VN核团,快反应信号增强幅度仅为102±14%(n=17,elements),与对照组相比较无显著性统计学差异(P＞0.05).另外,马钱子碱增强神经核团的兴奋效应不仅发生在CN和VN核团的中心区域,同时也出现于核团的边缘区域.结论从神经核团的水平上证实甘氨酸是新生鼠CN与VN神经元抑制性神经递质.甘氨酸不仅对CN和VN核团神经元兴奋起"侧抑制"作用,而且对神经元的兴奋强度也起抑制作用.

简介：摘要目的探讨冲击量甲强龙和人免疫球蛋白改善重症手足口病症状的作用及护理。方法回顾性分析120例患儿的临床资料，按照治疗方式的不同分为两组。所有患儿均行抗病毒、抗炎及营养支持药物治疗，在此基础上给予对照组患儿静脉滴注甲强龙进行治疗，给予观察组患儿静脉滴注冲击量甲强龙联合人免疫球蛋白。结果观察组患儿在食欲改善、患儿退热及精神症状消失时间等方面的指标均优于对照组，经统计学比较，P＜0.05,具有统计学意义；观察组患儿治疗有效率明显高于对照组，经统计学比较，P＜0.05,具有统计学意义。结论冲击量甲强龙和人免疫球蛋白应用于重症手足口病中，能够有效减轻患儿的临床症状，阻断患儿肺水肿和脑水肿的恶性循环，促进患儿康复，值得在临床上广泛应用。

简介：摘要目的探讨在缺氧以及缺氧后复氧条件下，诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的作用。方法饲养SPF级SD大鼠，雌雄配对生产后，取出生24h内的SD乳鼠并处死，取乳鼠分离出海马，无菌条件下制成悬液。经过培养以及传代、鉴定后，取第4代神经干细胞（NSCs）作为实验对象。用氯化钴制备缺氧、缺氧/复氧模型，实验分为常氧对照组、缺氧组、缺氧/复氧组，每组在4h、8h、12h、16h后分别行NSCs形态学观察，NSCs的增殖变化，iNOSmRNA的表达，以及组织学观察。结果缺氧条件以及缺氧/复氧条件下iNOSmRNA均有不同程度的表达，缺氧8h时iNOSmRNA表达最多，此时神经干细胞增殖数量达到最高值。缺氧/复氧8h后iNOSmRNA减少。随着iNOSmRNA表达量减少，神经干细胞增殖数目也随之减少。结论iNOS的表达与神经干细胞增殖呈正相关，对神经干细胞增殖起一定的作用。

简介：